戰時創傷性心跳驟停的現場急救和發展趨勢

宗兆文，張 琳，鐘 鑫

1.陸軍軍醫大學陸軍衛勤訓練基地戰救技能訓練教研室,創傷、燒傷與復合傷國家重點實驗室，重慶 400038;2.陸軍軍醫大學第二附屬醫院骨科,重慶 400037；3.陸軍軍醫大學士官學校戰術衛勤系,石家莊 050083

心跳驟停 (cardiac arrest，CA) 是指心臟泵血功能突然停止，全身血液循環即刻中斷，進而導致呼吸停止、腦功能喪失的一種瀕臨死亡狀態。如不立即給予干預，患者將在短時間內死亡。CA可分為內科性(Medical CA, MCA)和創傷性心跳驟停(Traumatic CA,TCA)兩大類[1-2]。MCA主要是由急性心肌梗死、嚴重心功能不全等心臟器質性病變引發，多見于老年人，占平時所有CA患者的84%～99%。通過采取及時的心肺復蘇(cardio-pulmonary resuscitation,CPR)、電除顫等初級生命支持措施，MCA患者有較高的生存率。

不同于MCA，TCA多見于年輕人，其心臟功能通常較好，常由失血性休克、嚴重顱腦損傷等引起，單純CPR的效果并不理想，其救治理念和策略在近年發生較大的變化：從早期被認為對TCA的急救是徒勞的，發展到現在集束化救治策略將TCA救治成功率提高到接近MCA，發展到未來對TCA的期待救治成功率高于MCA[1-4]。TCA占平時所有CA患者的5%～10%,戰時其占所有CA患者的比例明顯升高，可高達90%～95%，是戰現場急救的重要組成部分。本文重點介紹戰時TCA救治流程、救治措施和未來發展趨勢。

1 致傷機制

導致戰時TCA的主要原因包括：(1)失血性休克，這是導致戰時TCA的重要原因和(最)常見原因。統計數據顯示，失血性TCA(hemorrhage-induce TCA,HiTCA)在戰時可占TCA總數的80%～90%[5-6]；(2)嚴重顱腦損傷，可因嚴重神經功能受損或心跳呼吸中樞受損導致CA；(3)張力性氣胸，可通過氧合降低、胸腔壓力升高等多種因素導致CA；(4)心臟穿透性損傷可損傷心臟傳導束導致CA，而閉合性心臟損傷亦可導致心臟壓塞，進而引起CA；(5)氣道阻塞和氧合受限，可直接導致CA；(6)嚴重創傷導致的低體溫也可引起心跳呼吸驟停。大多數 MCA是由慢性疾病引起的，最常見的是缺血性心臟病，其發生CA時表現為無脈性電活動，典型的病理生理改變為心室纖維顫動而外周動脈無波動；TCA患者的心臟通常無基礎病變，其典型的病理生理改變并非嚴格意義上的無脈性電活動，實際是心臟既有電活動也有機械活動，只是處于非常低的輸出狀態，無法觸及脈搏[1-2,5]。因而，理論上只要救治及時，TCA比MCA傷員應該有更好的生存率和預后，而目前也有結果顯示這一趨勢[2,5]。

2 救治策略

2.1總體救治策略和流程 戰時TCA的現場急救取決于傷員數量、戰場環境是否允許實施CPR等因素，其成功率又直接與導致CA的原因相關。一般而言，在戰場環境允許和救治力量充足的前提下，應積極加強對戰時TCA的現場搶救；而當批量傷員發生、救治力量相對不足時，按照現行《戰傷救治規則》相關規定，此類傷員應歸為期待治療。

對戰時TCA的現場搶救應采用標準化急救流程[1-4]，在快速識別導致TCA原因的基礎上，采取集束化急救措施，即快速糾正導致TCA的可逆性原因，如失血性休克、張力性氣胸、氣道阻塞和低體溫等，然后進行高質量的CPR。傷員恢復自主心跳后，后送至下一級救治機構繼續復蘇治療，后送途中保持復蘇的延續性[1-4]。

2.2HiTCA HiTCA是戰時最常見的心跳驟停類型，現場急救過程最為重要的是快速識別是否發生CA、是否由大出血造成以及大出血的部位，然后采用針對性的止血措施快速控制出血和快速液體復蘇恢復血容量。針對不同部位大出血采用的止血方法包括四肢止血帶止血、交界區止血器材止血、止血紗布填塞止血等。對于閉合性腹腔出血可采用膨脹式止血材料進行止血，對胸腔大血管損傷導致的HiTCA需要進行緊急剖胸止血[1,3-5]。止血的同時，建立快速輸液通道，進行快速液體復蘇。目前美軍推薦優先使用全血、1∶1∶1濃縮紅細胞∶新鮮冰凍血漿∶血小板(或凍干血漿等血液制品)，次選羥乙基淀粉等膠體液，然后選擇乳酸林格氏液等晶體液[7-9]，快速液體復蘇同時進行CPR。但關于HiTCA是否進行CPR尚有爭議，目前歐洲多個學會建議在復蘇同時進行CPR[1-2,4]，但另有研究顯示CPR對于HiTCA不僅無益，甚至是有害[8,10]，因而尚需進一步觀察。復蘇成功的標準是可以觸及頸總動脈搏動且橈動脈搏動逐步恢復和穩定。

我軍目前在戰現場急救階段尚未配發血液制品，只能選擇羥乙基淀粉等膠體液復蘇并行CPR，心跳恢復后盡快后送到早期救治機構并使用血液制品進行復蘇，后送過程中使用羥乙基淀粉保持復蘇的延續性。同時，我軍《戰傷救治規則》規定緊急剖胸止血屬于早期救治措施，尚沒有規定將其前置到戰現場救治階段。

2.3嚴重顱腦損傷導致的TCA 戰時嚴重顱腦損傷導致TCA的確切發生率尚不清楚，其在戰現場救治階段并無過多有效措施，救治成功率也非常低[3]。此類傷員在戰時檢傷分類為期待治療。

2.4張力性氣胸導致的TCA 張力性氣胸是導致戰時TCA的重要原因[11]。戰時識別張力性氣胸的方法為：傷員有胸背部損傷史，有或沒有明顯傷口，伴有嚴重的呼吸困難并進行性加重，呼吸頻率加快，可達20～40次/min，可伴有躁動不安、大汗、發紺[11]。需要注意，有時傷口即使不在胸背部，從腹部、頸部和肩部入口的槍傷也可能穿透胸部，形成張力性氣胸。同時，隨著我軍保障能力的提升，未來在戰現場可能配備便攜式B超，可在現場急救階段實現對張力性氣胸快速和準確的診斷。

張力性氣胸的處理方法：取傷側鎖骨中線稍外側第二肋間，用配發的胸腔穿刺針在第三肋上緣垂直胸壁進針，深度3～4cm，當針進入胸膜腔時可感到一種突破感，有時可聽到空氣溢出的滋滋聲，即停止進針[11]。傷員癥狀緩解表明張力性氣胸得到有效急救，此時進行CPR直至心跳呼吸恢復。

2.5氣道阻塞和低氧導致的TCA 戰時常見氣道阻塞的原因包括昏迷、吸入性氣道損傷、血液等異物堵塞氣道，此時可采用多種方法開放氣道，使用鼻咽通氣管等建立臨時氣道，必要時行氣管插管和氣管切開建立確定性氣道[12]。氣道阻塞緩解后進行CPR，直至心跳呼吸恢復。

在海戰環境下，海水淹溺可能會導致一種特殊的氣道阻塞，即海水刺激導致的干性氣道阻塞[13]，可能的情況下應建立外科氣道緩解氣道阻塞。高原環境下作戰時，嚴重戰傷在低氧環境下容易發生TCA，此時應加強高濃度氧氣供給，促進TCA復率[14]。

2.6心臟穿透性損傷和心臟壓塞 戰時心臟穿透性損傷和心臟壓塞的發生率及其導致TCA的概率可能被低估，其發生率大大高于歷史統計數據。戰現場救治階段，主要依靠致傷機制和臨床癥狀判斷是否發生此類損傷。一般認為，當傷員有可能穿透心臟的入口或出口并出現不明原因的低血壓時，必須高度懷疑有發生心臟壓塞的可能[15-16]。可采用心包穿刺和心包開窗術進行急救，但緊急剖胸進行心內按壓和修補穿透性心臟損傷更為有效[15-16]。目前我軍《戰傷救治規則》尚沒有規定將其前置到戰現場救治階段。

3 未來發生方向和趨勢

戰時TCA的致傷機制、救治措施等尚有諸多需要深入研究的問題，同時需要結合我軍實際情況制定針對性的救治流程，方可最大限度提高救治成功率。

早期識別發生TCA的預警因素可顯著提高救治成功率。如大失血/失血性休克導致的TCA是一個漸變的過程，通常是脈搏逐漸變弱進而發生TCA。因而，主張盡早識別和進行液體復蘇等；在充分液體復蘇的基礎上，如仍有TCA跡象應盡早實施CPR，不能等待心跳呼吸完全停止后再進行液體復蘇和CPR。因此，應加強戰現場早期識別TCA及其原因的研究，并配發相應的便攜式診斷設備，以提高早期識別率。

目前針對TCA救治措施主要來源于平時TCA救治經驗和建立在平時創傷動物模型研究的基礎上，如現有研究最常用的TCA模型為控制性失血模型，而現實創傷中很少有單純失血導致的TCA[8-10]；相反，由多發創傷、氣胸、失血等多種因素相互作用導致，其病理生理特點同HiTCA不同，救治措施也可能有所不同。應建立不同類型的戰時TCA動物模型，并在此基礎上研究針對性的救治措施。

目前對于HiTCA主張使用全血進行復蘇，然而復蘇策略沒有針對創傷性凝血病、酸中毒、創傷后高血糖、高血鉀等重要的病理變化，這些變化對TCA復率和臟器功能有重要的影響[17-22]。一些研究發現CA患者中高血糖者CPR成功率高[17-18]，但Russo等[19]發現，CA患者入院后96h內平均血糖升高程度與病死率增加和嚴重神經功能障礙相關。因而，創傷后高血糖在TCA病理生理中的影響以及降低或升高血糖是否可以提高TCA傷員的預后尚需要深入研究。創傷性凝血病是創傷患者的重要病理生理變化[23]。有研究表明，CA后血栓彈力儀檢測中的血凝塊強度與MCA的CPR成功率呈正相關[20]，纖溶程度也與MCA的CPR成功率相關[21]，而使用腺苷/利多卡因/鎂離子(Adenosine, lidocaine,and Mg2+,ALM)綜合救治措施可通過糾正MCA后的凝血病而提高CPR的成功率[22]。但目前尚沒有凝血病在TCA中的影響以及糾正創傷性凝血病是否可以提高TCA結局的相關研究。

綜上，TCA的主要原因包括失血性休克和張力性氣胸等，其戰現場急救流程為在快速識別導致TCA原因的基礎上，進行集束化急救措施，即快速糾正導致TCA的可逆性原因，進行高質量的心肺復蘇。傷員恢復自主心跳后，后送至下一級救治機構繼續復蘇治療，后送途中注意延續復蘇治療。未來要針對TCA戰現場早期識別、發生機制、救治措施進行深入研究，并結合我軍實際情況制定針對性的救治流程。

作者貢獻聲明：宗兆文：論文撰寫與論文修改；張琳：資料收集與文獻檢索；鐘鑫：參與論文修改和資料收集