頻發(fā)房性期前收縮與老年急性ST段抬高型心肌梗死患者新發(fā)心房顫動的關系

黃晨霞

（綿陽市中心醫(yī)院，四川 綿陽 621000）

心房顫動（AF）是臨床上最常見的惡性心律失常現(xiàn)象，臨床已經(jīng)證實其與動脈粥樣硬化（AS）的程度密切相關，同時也是誘發(fā)不良心血管事件的獨立危險因素[1]。急性心肌梗死伴AF 是臨床常見的合并癥類型，有報道顯示急性心肌梗死患者中新發(fā)心房顫動（NOAF）的比例在3.7% ～22.6% 之間[2]。多項臨床試驗證實，AF 是導致急性心肌梗死患者死亡的獨立危險因素[3-4]。因此，尋找急性心肌梗死患者NOAF的早期標志，可以指導臨床對高風險患者進行預防和針對性治療。房性期前收縮（PAC）是老年急性心肌梗死群體較為典型的癥狀表現(xiàn)，而頻發(fā)PAC（FPAC）則會增加患者AF 的發(fā)生風險[5]。基于以上研究，我院以老年急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）患者為試驗對象，探究FPAC 與老年STEMI 患者NOAF的相關性。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年4 月至2021 年4 月間我院收治的120 例老年STMEI 患者作為研究對象。納入標準：1）年齡≥60 歲者；2）首次確診為STEMI，且符合2012 年ESC/ACC/AHA/WHF 制定的心肌梗死診斷標準，并經(jīng)心電圖檢查提示ST 段單向曲線的弓背向上抬高者；3）入院后進行超聲心動圖、冠狀動脈造影等影像學檢查，且接受24 h 動態(tài)心電監(jiān)護者；4）對試驗知情且自愿參與臨床研究者；5）治療后隨訪≥6個月者。排除標準：1）既往有AF 病史者；2）長期服用抗凝劑治療者；3）有心房手術（如起搏器植入、冠狀動脈介入手術等）史者；4）合并自身免疫性疾病、精神疾病、全身感染等疾病者。剔除標準：1）失訪者；2）臨床資料不完整者。在這些患者中，有男性64 例、女性56 例，年齡60 ～73 歲，平均（67.30±4.50）歲；體質(zhì)指數(shù)（BMI）22.4 ～26.1，平均（23.60±2.70）。

1.2 方法

1.2.1 資料收集 收集患者的姓名、性別、年齡、BMI、基礎疾病類型等基礎資料，采用24 h 動態(tài)心電監(jiān)測系統(tǒng)（美國·GE Mars）監(jiān)測并記錄患者的24 h PAC 次數(shù)、左室射血分數(shù)（LVEF）、左心房內(nèi)經(jīng)（LAD）、肺動脈收縮壓（PASP）；對患者行冠狀動脈造影檢查，診斷并識別責任冠狀動脈。

1.2.2 治療方法 所有納入患者均行阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷雙聯(lián)抗血小板治療，同時使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β 受體阻滯劑及他汀類藥物等進行對癥治療。

1.2.3 FPAC 及NOAF 的判定標準 目前相關醫(yī)療協(xié)會尚未明確界定FPAC 的臨界值，本研究以相關指南中FPAC ≥720 次/24 h[6]為參考，即PAC 頻率＜720 次/24 h 為非FPAC，PAC 頻率≥720 次/24 h 為FPAC。本研究將PAC 頻率≥720 次/24 h 者納入FPAC 組，將PAC 頻率＜720 次/24 h 者納入非FPAC 組。NOAF的判定標準[7]：急性心肌梗死發(fā)病前無AF 史，本次入院就診至隨訪6 個月期間首次出現(xiàn)AF。經(jīng)24 h 動態(tài)心電圖評估患者是否出現(xiàn)NOAF。

1.3 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 FPAC 組與非FPAC 組患者NOAF 的發(fā)生率

120 例患者中FPAC 患者有21 例（占17.50%），非FPAC 患者有99 例（占82.50%）。非FPAC 組患者的24 h PAC 次數(shù)和NOAF 的發(fā)生率均顯著低于FPAC組患者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 FPAC 組與非FPAC 組患者NOAF 的發(fā)生率

2.2 影響老年STEMI 患者NOAF 的單因素分析

經(jīng)單因素分析顯示， 高血壓、 心力衰竭、PAC、LVEF、LAD 是 導 致 老 年STEMI 患 者 出 現(xiàn)NOAF 的危險因素（P＜0.05）。詳見表2。

表2 影響老年STEMI 患者NOAF 的單因素分析

2.3 影響老年STEMI 患者NOAF 的多因素分析

以是否出現(xiàn)NOAF 為因變量，以高血壓、心力衰竭、LVEF、LAD 及PAC 為自變量進行Logistic 回歸分析，結果顯示該5 項參數(shù)均是導致老年STEMI 患者出現(xiàn)NOAF 的獨立危險因素（P＜0.05）。詳見表3。

表3 影響老年STEMI 患者NOAF 的多因素分析

2.4 FPAC 預測老年STEMI 患者NOAF 的價值

繪制ROC 曲線，結果顯示FPAC 參數(shù)的曲線下面積（AUC）為0.733，95% 置信區(qū)間為0.449 ～1.000，預測敏感度為80.0%、特異度為66.7%，cut off值為983 次/24 h。詳見圖1。

圖1 FPAC 預測老年STEMI 患者NOAF 的ROC 曲線

3 討論

心律失常是急性心肌梗死患者最常見的臨床表現(xiàn)之一，其中尤以AF 對患者的生命安全危害最大。AF發(fā)生后患者心房收縮功能衰退，導致心室充盈不完全，特別是對于伴發(fā)快速心室率的患者，其心室有效充盈進一步減少，導致冠狀動脈供血不足，造成心肌損傷；對于繼發(fā)NOAF 的患者而言，心房會出現(xiàn)血流湍流或瘀滯的現(xiàn)象，從而可引發(fā)腦梗死等嚴重后果[8]。近年來有研究者發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死繼發(fā)NOAF 患者其內(nèi)環(huán)境、生理應激反應及炎性反應較永久性AF患者更為明顯，無疑增加了患者的死亡風險[9]。鑒于NOAF 的發(fā)病機制更為復雜，因此探尋能夠預測其發(fā)生的標志性參數(shù)對臨床治療和改善患者的預后意義重大。大量的研究表明，心房缺血、心房梗死、心房壁張力增加、自主神經(jīng)功能異常、代謝異常及炎性反應等均與急性心肌梗死后NOAF 的發(fā)生密切相關[10-11]。近年來，人們發(fā)現(xiàn)PAC 的起源點是AF 的異位興奮灶，推測其與NOAF 的發(fā)生有直接關系。急性心肌梗死發(fā)生后，患者會出現(xiàn)心肌細胞血氧缺失、心房擴張的情況，導致兩個相鄰心房出現(xiàn)電位差并形成電流，在達到閾電位后便會產(chǎn)生PAC。此外，急性心肌梗死患者心房肌不應期離散度增加，但心房肌復極與不應期離散度未同步，出現(xiàn)PAC 且在心房肌擴散期間這種活動處于非均衡狀態(tài)，為AF 的發(fā)生提供了前提條件[12]。本研究以FPAC ≥720 次/24 h 為參考，將PAC 劃分為FPAC 和非FPAC 兩種類型，結果顯示120 例老年STEMI 患者中出現(xiàn)FPAC 的患者有21 例，而FPAC 患者繼發(fā)NOAF 的占比為23.81%，顯著高于非FPAC 患者的7.07%，組間相比差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。這說明出現(xiàn)FPAC 的老年STEMI 患者NOAF 的發(fā)生率更高。本研究經(jīng)Logistic 回歸分析顯示，高血壓、心力衰竭、FPAC、LVEF 降低、LAD增大是導致老年急性STMEI 患者出現(xiàn)NOAF 的危險因素（P＜0.05）。這與以往的相關報道[10,13]相一致。本研究經(jīng)ROC 曲線分析顯示，F(xiàn)PAC 預測老年急性STMEI 患 者NOAF 的AUC 為0.733，95% 置 信 區(qū) 間為0.449 ～1.000，預測敏感度為80.0%、特異度為66.7%，cut off 值為983 次/24 h。提示PAC 可作為預測心肌梗死后NOAF 的早期檢測指標之一。

綜上所述，老年STEMI 患者的PAC 頻率與NOAF密切相關，F(xiàn)PAC 可作為老年STEMI 患者NOAF 的預測指標，當PAC ≥983 次/24 h 時患者繼發(fā)NOAF 的風險增加，需要對其進行針對性的預防和治療。