小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺對重癥肺炎患兒肺功能及lL-8、CRP水平的影響

張靜，馬傳貞，任莉，王懷宇

黑龍江省齊齊哈爾市中醫醫院 兒科，黑龍江 齊齊哈爾 161000

0 引言

肺炎主要是由細菌、病毒等病原體引起的肺部感染，臨床癥狀主要表現為：發熱、咳嗽、咳痰等[1]。小兒肺炎是臨床中較為常見呼吸道疾病，在兒科中具有較高的發病率，由不同病原體或其他因素導致，如誤吸羊水或過敏所引起的肺部炎癥，最常見的病理類型為支氣管肺炎，分為輕型肺炎與重癥肺炎。重癥的肺炎指除呼吸系統衰竭表現外，會有其他臨床表現，如心力衰竭，中毒性腸麻痹或中毒性腦病，嚴重情況下會引起患兒的死亡。多巴酚丁胺為合成的擬交感神經藥，其能夠改善肺部功能，但易使患兒出現消化系統異常等不良反應。多巴胺屬于茶酚胺類藥物，通過改變細胞膜對離子的通透性，達到肺炎患兒血管擴張的效果。本研究旨在探討小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺對重癥肺炎患兒肺功能及白介素-8（IL-8）、C反應蛋白（CRP）水平的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取112例患兒作為研究對象，疾病類型：重癥肺炎，選例時間：2019年6月-2020年6月，分組：對照組（56例）和觀察組（56例），分組依據：治療方式。對照組女29例，男27例；年齡1～8歲，平均（4.86±2.04）歲。試驗組女28例，男28例；年齡2～10歲，平均（4.59±3.11）歲。兩組患兒一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），提示其數據具有可比性。診斷標準：將《重癥肺炎的診斷與治療》[2]作為診斷依據。納入標準：與以上所述診斷標準高度一致，且經臨床檢查確診者；伴有重癥肺炎癥狀者，如發熱、咳痰等；本研究經患兒家屬知情同意等。排除標準：合并其他呼吸系統疾病者；肺功能不全者；近期接受過可能對本研究結果產生影響的治療者；對本研究所用藥物過敏者等。本院醫學倫理委員會審核并通過本研究。

1.2 治療方法

對照組：鹽酸多巴酚丁胺注射液（浙江瑞新藥業股份有限公司，國藥準字H33020471，規格：2mL∶20mg）20mg加于5%葡萄糖液稀釋，2.5～10μg/（kg·min）靜脈滴注，1次/d；試驗組在此基礎上聯合注射用鹽酸多巴胺（吉林津升制藥有限公司，國藥準字H20040213，規格：10mg）20mg加于5%葡萄糖注射液200～300mL，以2～5μg/（kg·min）靜脈滴注，1次/d。均治療7d。

1.3 觀察指標

①臨床療效，參照《社區獲得性肺炎診斷和治療指南》[3]評定，總有效率=治愈率+有效率+顯效率。治愈：無咳嗽、氣喘等癥狀，且肺部X線攝片顯示無異常。顯效：基本無咳嗽、氣喘等癥狀，且肺部X線攝片提示病灶明顯減小。有效：上述癥狀有所好轉，且肺部X線攝片提示病灶有所減小。無效：上述癥狀無明顯改善甚至加重，各類指標水平無恢復。②肺功能，包括剩余50%潮氣量時呼氣流速（TEF50%）、呼吸峰值流速（PEF）、達峰時間比（TPEF/TE），采用肺功能儀檢測。③血清IL-8、CRP水平，于治療前后采集3mL兩組空腹靜脈血制備血清，3000r/min，10min進行離心，檢測方法：酶聯免疫吸附試驗法。④癥狀消失時間，包括心率恢復正常、呼吸困難緩解、啰音消失、體溫消退等時間。

1.4 統計學方法

當所得結果為P＜0.05，代表差異有統計學意義，計數資料（臨床療效）、計量資料（肺功能、炎性因子水平、癥狀消失時間）以[n（%）]、（）表達，行χ2、t檢驗，使用SPSS 22.0軟件對本次研究所得的數據進行分析。

2 結果

2.1 比較兩組患者臨床療效

治療后，對照組、試驗組臨床總有效率分別為66.07%、89.29%，后者明顯處于較高水平（P＜0.05），見表1。

表1 比較兩組患者臨床療效[n（%）]

2.2 比較兩組患者肺功能

治療后，兩組PEF、TEF50%與治療前相比，均呈現出明顯降低趨勢，且試驗組較對照組均低；兩組TPEF/TE均明顯升高，且較對照組，試驗組更高（P＜0.05），見表2。

表2 比較兩組患者肺功能（）

表2 比較兩組患者肺功能（）

注：與治療前比，*P＜0.05。

2.3 比較兩組患者炎性因子水平

治療后，兩組血清IL-8、CRP水平與治療前相比，均明顯降低，且較對照組，試驗組更低（P＜0.05），見表3。

表3 比較兩組患者炎性因子水平（）

表3 比較兩組患者炎性因子水平（）

注：與治療前比，*P＜0.05。

2.4 兩組患者比較癥狀消失時間

治療后，相較于對照組，試驗組患者體溫消退、呼吸困難緩解、心率恢復正常、啰音消失各項時間均相對更短（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者比較癥狀消失時間（）

表4 兩組患者比較癥狀消失時間（）

3 討論

小兒肺炎的發病機制在于病原體侵犯肺實質，并在肺實質中過度生長導致肺泡腔內出現滲出物[4]。重癥肺炎是指肺炎患兒發生呼吸衰竭和循環衰竭，在神經系統的表現為缺氧中毒性腦病表現為煩躁、嗜睡、球結膜水腫、前囟隆起、昏睡、昏迷、呼吸節律不規整，在消化系統的表現為缺氧中毒性腸麻痹，可以表現為頻繁的嘔吐、嚴重腹脹、呼吸困難加重、便血陽性或柏油樣大便。多巴酚丁胺為選擇性β1受體激動劑，其主要作用機制為通過對心肌產生正性肌力作用。但因加速心臟沖動傳導，導致敏感性患兒出現快速性心律失常的現象[5]。

多巴胺具有β受體激動作用，作為下丘腦與腦垂體腺中關鍵的神經傳導遞質，可間接激發儲備部位去甲腎上腺素釋放，共同達到增加心肌正性應力、心肌收縮力、心搏出量及提高患者冠脈及外周循環血量的作用。此外，多巴胺對α受體同樣具有激動作用，能夠增強肺泡張力、腎臟及腸系膜血流量。多巴胺在臨床中治療疾病的效果多與用藥的劑量密切相關，小劑量應用多巴胺可達到中樞性興奮呼吸中樞，改善機體缺氧狀態，抑制大腦皮質網狀結構，最終達到改善多臟器功能衰竭作用。小劑量多巴胺主要是通過激動多巴胺受體起作用，多巴胺受體存在于中樞神經系統、腎、腸系膜等[6]。通過對多巴胺受體的激活作用過程，進而可有效擴張血管，同時降低血管的外周阻力，進而使得血壓下降，使患兒機體代謝速度增加，同時降低PEF、TEF50%水平，進而改善機體肺功能[7]。通過對本研究結果分析后可以發現，與對照組治療后相比，試驗組的臨床總有效率、PEF/TE更高、PEF、TEF50%均更低，提示小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺對于重癥肺炎患兒的臨床癥狀的緩解方面，具有較明顯的效果，能改善肺功能，與鄭雪瑩等[8]研究結果相符。血清IL-8為肺炎中主要的促炎因子，其水平升高導致患兒機體炎癥加重；血清CRP為急性反應蛋白，若機體存在炎癥，其含量會在血液中立即升高[9]。多巴胺是一種神經遞質，對免疫系統也具有重要調節作用，激活后能影響免疫細胞分裂和細胞因子釋放，進而對抗炎癥反應。本研究中，治療后試驗組血清IL-8、CRP水平均低于對照組，各項時間（呼吸困難緩解、體溫消退、啰音消失、心率恢復正常）則短于對照組，提示小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺可有效降低患兒血清炎癥因子水平，縮短患者的臨床癥狀消失時間[10]。

綜上所述，小劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺對于重癥肺炎患兒的臨床癥狀的緩解方面，具有較明顯的效果，且可有效改善其肺功能，抑制血清炎性因子的分泌與表達，進而減輕炎癥反應對機體造成的損傷，縮短患者的臨床癥狀消失時間，值得臨床進一步推廣與應用。