中心動脈壓與原發性高血壓患者靶器官損傷的關系及其預測效能

阿麗米熱·伊布拉音，開麗比努爾·阿不都哈力克，阿迪拉·阿扎提

1新疆醫科大學第一附屬醫院心臟中心，烏魯木齊 830000；

2新疆醫科大學第一附屬醫院急救創傷中心

原發性高血壓是臨床常見疾病，是導致心、腦、腎等靶器官損傷的獨立危險因素，防治形勢極為嚴峻［1］。既往臨床認為，靶器官損傷多因血壓控制不理想所致，但近年發現即使血壓控制良好的原發性高血壓患者仍會出現靶器官損傷［2］。因此，早期識別原發性高血壓靶器官損傷，對防治心腦血管事件、腎功能障礙具有重要意義。中心動脈壓（CAP）是指主動脈根部血管所承受的側壓力，其與反射波增強壓比值稱為中心動脈壓增強指數（AI）。任何動脈彈性結構的變化均會導致CAP、反射波增強壓改變，故CAP、AI能定量反映整個動脈系統的動態彈性狀態，可能是血管功能監測的潛在指標［3］。目前，關于CAP、AI與原發性高血壓靶器官損傷的關系及其預測價值仍缺乏大量循證依據，故本研究嘗試對此進行探究，旨在為臨床提供數據支持。

1 資料與方法

1.1 臨床資料經新疆醫科大學第一附屬醫院倫理委員會審批通過（批號：RT67648），選取本院2018年1月—2021年9月收治的原發性高血壓患者。納入標準：①符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》［4］中原發性高血壓診斷標準；②病情穩定，意識清晰；③患者及家屬均知情，簽訂知情同意書。排除標準：①伴有惡性腫瘤；②存在其他系統嚴重疾病；③合并語言障礙；④存在原發性及其他原因所致心、腦、腎損害；⑤既往行頸動脈支架植入術；⑥合并急慢性感染；⑦伴有心力衰竭、急性心肌梗死。共收集符合標準患者216例，其中男114例、女102例，年齡（52.0±6.5）歲，高血壓病程（6.8±1.5）年，BMI（24.5±2.6）kg/m2。

1.2 靶器官損傷判斷方法采用超聲心動圖、多普勒超聲診斷儀、尿液檢查分別判斷心、腦、腎靶器官損傷情況，且均為首次確診。①心臟損傷：經GE VividS6型彩色多普勒超聲診斷儀進行超聲心動圖檢查，連續測量3個完整的心動周期，取平均值，獲取左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、舒張末左心室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）等數據，左心室質量（LVM）=0.8×1.04×［（LVEDD+IVST+LVPWT）3－LVEDD3］+0.6；體表面積=0.0061×身高+0.0128×體質量－0.1529；左心室質量指數（LVMI）=LVM/體表面積。LVMI男性≥125 g/m2、女性≥110 g/m2判定為左心室肥厚，以此判斷存在心臟損傷。②腦損傷：采用飛利浦公司U22型彩色多普勒超聲診斷儀監測，超寬頻探頭，頻率設置為5～10 MHz。患者休息15 min后進行檢查，取頭后仰臥位，頸后墊枕，囑其頭轉向一側，充分顯露頸部；順著胸鎖乳突肌外緣縱切檢查，依次顯示頸總動脈近端中段、頸內頸外動脈分叉處，測量舒張末期頸動脈內膜中層厚度（IMT）。共測3個心動周期，取平均值。IMT≥1 mm判定為頸動脈內膜增厚，以此判斷存在腦損傷。③腎臟損傷：入院時囑患者禁高蛋白飲食、劇烈運動，于第2日清晨留取第1次小便的中段尿液3 mL，采用西門子公司BN-Ⅱ特定蛋白測定儀以散色比濁法檢測24 h尿微量白蛋白（24 h UMA）。24 h UMA 30～300 mg/24 h判定為有微量白蛋白尿，以此判斷存在腎臟損傷。

1.3 CAP、AI測算方法采用Sphygmocor脈搏波分析系統檢測。患者平臥于檢查床，右上肢外旋外展，與軀體呈45°；將傳感器的探頭放在右手橈動脈搏動最強處，中心動脈壓分析軟件實時記錄均勻一致的橈動脈脈搏波形至少10 s。由電腦軟件將波形轉換成中心動脈壓力波形，計算中心動脈收縮壓（CSBP）、中心動脈舒張壓（CDBP）、中心動脈脈壓（CPP），并計算得到CAP、AI。

1.4 統計學方法采用SPSS22.0統計軟件。計量資料采取Bartlett方差齊性檢驗與S-W正態性檢驗，呈正態分布以±s表示，存在靶器官損傷高血壓患者與單純高血壓患者間CAP、AI、靶器官損傷指標比較行兩獨立樣本t檢驗；靶器官損傷患者CAP、AI與LVMI、IMT、24 h UMA相關性，采用Pearson相關系數模型分析；CAP、AI與靶器官損傷關系，采用Logistic多因素分析；CAP、AI對不同靶器官損傷的預測效能，采用受試者工作特征（ROC）曲線分析。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 原發性高血壓患者靶器官損傷情況216例原發性高血壓患者中，存在靶器官損傷65例，其中心臟損傷28例、腦損傷26例、腎臟損傷24例，單純高血壓151例。不同靶器官損傷患者與單純高血壓患者LVMI、IMT、24 h UMA比較，見表1。

表1 不同靶器官損傷高血壓患者與單純高血壓患者LVMI、IMT、24 h UMA比較（±s）

表1 不同靶器官損傷高血壓患者與單純高血壓患者LVMI、IMT、24 h UMA比較（±s）

注：與單純高血壓患者比較，*P＜0.05。

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2.2 高血壓合并靶器官損傷與單純高血壓患者CAP、AI比較與單純高血壓患者比較，靶器官損傷患者整體及不同靶器官損傷高血壓患者CAP、AI均升高（P均＜0.05）。見表2。

表2 高血壓合并靶器官損傷與單純高血壓患者CAP、AI比較（±s）

表2 高血壓合并靶器官損傷與單純高血壓患者CAP、AI比較（±s）

注：與單純高血壓患者比較，*P＜0.05。

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2.3 靶器官損傷高血壓患者CAP、AI與LVMI、IMT、24 h UMA的相關性相關性分析顯示，靶器官損傷高血壓患者CAP、AI與LVMI、IMT、24 h UMA均呈正相關（P均＜0.01）。見表3。

表3 靶器官損傷高血壓患者CAP、AI與LVMI、IMT、24 UMA的相關性

2.4 CAP、AI與高血壓患者靶器官損傷的關系多因素分析顯示，CAP、AI與心臟、腦、腎臟損傷相關（P均＜0.05）。見表4。

表4 CAP、AI與高血壓患者靶器官損傷的關系

2.5 CAP、AI對不同靶器官損傷的預測效能ROC分析顯示，CAP聯合AI預測心臟損傷、腦損傷、腎臟損傷的AUC分別為0.872（95%CI0.814～0.917）、0.861（95%CI0.801～0.908）、0.904（95%CI0.849～0.943），均大于兩者單獨預測。見表5。

表5 CAP、AI對不同靶器官損傷的預測效能

3 討論

目前，原發性高血壓及其所造成的靶器官損傷已成為全球范圍內主要的公共衛生問題之一。隨著降壓藥物的規律服用，患者心腦血管事件的總體發生率降低，但臨床實踐中的靶器官損傷發生率仍居高不下［5-6］。因此，積極尋找可靠的指標及早識別靶器官損傷成為臨床重要研究課題。

CAP主要由SBP、DBP及脈壓組成，包含由心室射血產生的前向傳導波和后至的來自周圍血管的反射波。其在評估心腦血管疾病發生發展中的價值優于周圍動脈壓，且可經無創測量獲取，具有操作簡便、耗時較短等優勢［7-8］。AI是由動脈反射波反射點形成、波速及重疊位置決定的，一旦動脈僵硬度增加、彈性降低，反射波波速便會加快，形成位置會隨之提前，能有效反映動脈結構和功能的異常［9］。在上述理論基礎上，本研究發現，靶器官損傷組CAP、AI高于單純高血壓組，與李文鋒［10］的報道結果一致，可見CAP、AI在原發性高血壓合并靶器官損傷患者中呈顯著升高狀態。同時，本研究結果表明，存在心臟、腦、腎臟靶器官損傷高血壓患者CAP、AI均高于單純高血壓患者，與LVMI、IMT、24 h UMA呈正相關，且多因素分析顯示CAP、AI與靶器官損傷顯著相關。分析其原因：①CAP、AI與心臟損傷：CAP、AI能準確反映主動脈、冠狀動脈、頸動脈等心血管事件多發部位的血流動力學狀態，中心動脈收縮壓升高會增加左心室射血負荷，導致左心室肥厚、左心衰竭［11］；并且，CAP、AI升高會導致動脈血管壁所承受的壓力和牽拉力增加，造成管壁彈性成分斷裂風險升高，從而致使動脈彈性降低、僵硬度增加，極易形成動脈內膜損傷及動脈瘤，誘發心血管事件［12］。②CAP、AI與腦損傷：研究表明，腦血管血流灌注主要來自收縮壓。CAP升高臨床主要表現為收縮壓升高，收縮壓升高會增加罹患腦卒中風險［13］。同時，寬脈壓能顯著增加血管壁所受牽張力、切應力，導致頸動脈內膜局部氧化反應加重，減少內皮源性舒張因子分泌，造成動脈內膜功能失調，從而使頸動脈內膜不斷增厚，加速頸動脈粥樣硬化及血栓形成［14］。另有文獻指出，降低CAP能較好地預防腦卒中發生［15］。③CAP、AI與腎臟損傷：在CAP、AI升高時，腎血管阻力會隨之升高，腎臟內血流量相應減少；但在一定范圍內，腎小球濾過率尚可保持正常，是腎小球出球動脈收縮程度大于入球動脈的結果。但隨著進一步損害形成，可導致腎小球內高濾過壓、高跨膜壓，促使大量蛋白尿形成，成為腎損害的主要機制［16-17］。

由上可見，CAP、AI在原發性高血壓發生靶器官損傷過程中具有重要作用，臨床應重視其在靶器官損傷防治工作中的價值。本研究經ROC分析顯示，CAP、AI均對原發性高血壓靶器官損傷具有良好預測效能，且兩者聯合更優。這提示CAP聯合AI可為臨床及早識別靶器官損傷情況提供可靠依據，有利于臨床及時制訂針對性、科學性的防治措施，從而降低心力衰竭、腦卒中、腎功能障礙等嚴重不良事件發生風險。但是，由于受臨床實際條件的限制，本研究未能收集足夠樣本量的多發靶器官損害患者，故未能詳細探究上述因素與靶器官損害數量之間的關系及預測價值，有待繼續收集病例做進一步分析。