中國農業大學揭示低溫抑制草莓果實著色不良的分子機制

2022年1月9日，《The Plant Cell》在線發表了中國農業大學李冰冰課題組題為“Low temperature inhibits anthocyanin accumulation in strawberry fruit by activating FvMAPK3-induced phosphorylation of FvMYB10 and degradation of Chalcone Synthase 1”的研究論文。該研究發現低溫通過激活FvMAPK3誘導的FvMYB10磷酸化和查爾酮合酶FvCHS1降解來抑制草莓果實中花青素的積累，為培育耐低溫、果實品質優良的草莓品種提供了有價值候選基因。

低溫環境往往導致草莓果實著色不良，從而大大降低其商業價值。花青素是草莓果實中的主要色素，影響果實品質和營養價值。花青素的生物合成由一系列結構基因所編碼的酶催化而成，查爾酮合酶（CHS）是生物合成途徑中主要的限速酶。近期研究發現，含Kelch結構域的F-box蛋白（KFB）可介導CHS泛素化和降解。除生物合成基因外，包括MYB10/1/9、bHLH3、SnRK2.6、MADS1/9等在內的調控因子也參與調節草莓果實中花青素的積累。其中，R2R3型FvMYB10/FaMYB10轉錄因子已被鑒定是調控二倍體野生草莓和八倍體栽培草莓果實花青素合成的關鍵分子開關，但目前尚不清楚影響FvMYB10轉錄激活活性的上游成分及FvMYB10如何感知外界環境或信號刺激以調節花青素積累的具體機制。

該研究發現4 ℃或10 ℃處理后，果實花青素積累速率和總花青素含量降低，并發現FvMAPK3活性在4 ℃處理30 min后大幅上升，表明其可能是快速響應低溫脅迫的下游信號成分。功能分析發現，FvMAPK3負調控草莓果實成熟，花青素含量、生物合成基因、FvMYB10、軟化相關基因在FvMAPK3轉基因果實中顯示下調。

進一步分析發現，FvCHS1和FvMYB10同時與FvMAPK3互作。FvMAPK3因而通過兩種機制抑制花青素積累，一方面FvMKK4-FvMAPK3級聯通過增強FvKFB1介導的FvCHS1降解來抑制低溫下花青素的生物合成；另一方面FvSnRK2.6-FvMAPK3和FvMKK4-FvMAPK3信號模塊通過磷酸化作用降低FvMYB10的轉錄活性，進而抑制其介導的花青素生物合成。此外，FvMAPK3對FvMYB10磷酸化位點缺失突變體FvMYB104A的轉錄活性抑制明顯減弱，而該發現為低溫下草莓果實的正常著色提供了潛在育種價值。