低FODMAP飲食對潰瘍性結腸炎患兒營養狀況、炎性細胞因子水平及腸道菌群的影響價值

趙科靜 王喜娟 王佳佩

鄭州大學附屬兒童醫院 河南省兒童醫院 鄭州兒童醫院消化內科，河南省鄭州市 450000

小兒潰瘍性結腸炎(Ulcerativecolitis，UC)是發生在直腸和結腸的非特異性炎性腸病，患兒伴有胃腸功能紊亂，表現為腹痛、腹脹、排便習慣改變，可影響患兒的營養狀態，臨床多在常規藥物治療的基礎上給予腸內營養(EN)支持，以改善患兒的營養狀態，但因腸內營養制劑中所含的營養素多為短鏈碳水化合物，其中的低聚糖、單糖、多元醇不易被小腸吸收，患兒會存在吸收不良情況，以及會誘發腹脹、腹痛、排氣增多等情況，導致患兒營養水平改善效果欠佳[1]，低可發酵的低聚糖、雙糖、單糖和多元醇(FODMAP)飲食可減少上述癥狀的發生，且楊斌[2]的研究顯示低FODMAP飲食可減少腸易激綜合征患者的功能性胃腸道癥狀，低FODMAP飲食可能會有助于改善UC患兒的營養狀態。基于此，本文探討低FODMAP飲食對UC患兒的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我科2018年8月—2020年8月期間107例UC患兒作為觀察對象，按隨機數字表法分為對照組(53例)和觀察組(54例)。其中對照組男32例，女21例，年齡5～10(8.30±1.63)歲，病程1～2(1.67±0.26)年。觀察組男35例，女19例，年齡6～10(8.35±1.29)歲，病程1～2(1.59±0.28)年。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。納入標準：(1)診斷為UC[3]；(2)近1個月未接受激素、益生菌等治療；(3)患兒家屬均簽署知情同意書。排除標準：(1)自閉癥或唐氏患兒；(2)心、腎等其他重要臟器功能障礙；(3)不耐受乳糖；(4)合并其他感染等與腸道炎癥有關的疾病。本研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組患兒均接受支持療法，如輸液和補充電解質、維生素、礦物質等藥物飲食。給予藥物控制病情，以及運動指導，出院前發放UC疾病管理手冊，囑咐家屬關注患兒的病情變化，按醫囑服藥。

1.2.1 對照組接受EN干預。在實施EN前需對患兒及家屬進行EN宣傳和心理輔導，并評估患兒除外EN禁忌證，盡早開始EN。在開始1～2周應用完全EN(管飼)，腸內營養混懸劑——百普素(無錫紐希迪制藥，H2003008,500ml/瓶)，使用腸內營養泵持續泵入營養液，由較低泵速(25～30ml/h)開始，并根據患兒的耐受情況在48～72h內增加至目標量，最終達到正常兒童推薦量的110%～120%，第3～6周可過渡為部分EN(管飼+口服)，需保證營養液提供的能量占每日總能量需求的50%以上，并做好每日EN日記，記錄患兒的攝入方式、量及每日排便情況。

1.2.2 觀察組在對照組基礎上增加低FODMAP飲食干預。患兒家屬會收到低FODMAP飲食食譜，包括應避免或限制的食物及可放心食用的食物，低FODMAP食物：水果可選擇香蕉、藍莓、榴蓮、菠蘿、百香果、木瓜、葡萄等，蔬菜可選擇胡蘿卜、芹菜、海帶、萵筍、菠菜、南瓜等，谷物可選擇燕麥、高粱、榛子仁、綠豆及無麥麩面點，蛋奶制品可選擇無乳糖牛奶及酸奶、雞蛋，肉類需選擇未深加工的肉類，其他食物可選擇醬油、醋、楓糖漿、金糖漿。患兒家屬需記錄患兒的全程飲食日記，每2周來院隨訪1次，檢測患兒的飲食計劃執行情況，并檢查患兒的血常規、CRP、大便潛血試驗，評價患兒的病情。兩組均接受6周的觀察。

1.3 觀察指標與評價指標 (1)營養狀況：于干預前后，采集患兒晨時空腹靜脈血，使用全自動生化儀(BIOBASE)測定血清白蛋白(ALB)、總蛋白(TP)、轉鐵蛋白(TF)、前白蛋白(PA)水平。(2)炎性細胞因子水平：于干預前后，采集患兒晨時空腹靜脈血，應用全自動免疫分析儀(邁瑞CL1000i)測定腫瘤壞死因子α(TNF-α)、C反應蛋白(CRP)水平。(3)腸道菌群變化：收集患兒干預前后的大便，將大便處理后稀釋，在平板培養基上進行細菌接種，計算出雙歧桿菌屬、乳酸桿菌屬及腸球菌屬的平均菌落數和原始樣品中每克所含的菌落數。(4)疾病復發率：如UC患兒在干預期間再次出現UC的癥狀(腹瀉、黏液便、血便)，則為疾病復發。

2 結果

2.1 兩組炎性細胞因子水平對比 干預后兩組TNF-α、CRP水平均低于干預前，且觀察組低于對照組(P<0.05)，見表1。

表1 兩組炎性細胞因子水平對比

2.2 兩組營養狀況對比 干預后兩組ALB、TP、TF、PA水平均較干預前升高，且觀察組均高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組營養狀況對比

2.3 兩組腸道菌群變化對比 干預后兩組腸道雙歧桿菌屬、乳酸桿菌屬水平均高于干預前，且觀察組高于對照組，腸球菌屬水平均低于干預前，且觀察組低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 兩組腸道菌群變化對比

2.4 兩組疾病復發率對比 觀察組的復發率9.26%(5/54)低于對照組的24.53%(13/53),兩組差異有統計學意義(χ2=4.457，P=0.035<0.05)。

3 討論

UC主要累及結腸黏膜，誘因多為飲食失調、腸道炎癥導致的腸道菌群失調，腸道致病菌進入大腸黏膜及黏膜下層使其發生潰瘍和糜爛，表現為黏液血便或膿液便，伴有營養不良和貧血[4]，常規藥物可控制疾病進展，但患兒容易存在飲食不均衡的情況，故臨床多應用EN為患兒提供全面營養，常選擇的為百普素——短肽型腸內營養劑，而倪紫微等[5]認為短鏈碳水化合物可將水分吸入腸腔，小腸水分增加可加速口—盲運轉，使小腸吸收減少，以及在結腸內經微生物酵解后生成氣體，引起腹脹，影響營養素的吸收。低FODMAP飲食旨在減少所有難吸收的短鏈碳水化合物攝入量，進而降低其生理功能對腸道的影響，其可能會有助于改善UC患兒的營養狀況，降低UC復發。

雙歧桿菌屬、乳酸桿菌屬為腸道的益生菌，腸球菌屬為致病菌。低FODMAP飲食方案是由專業的營養師擬定，其可減少腸道菌群分解難吸收碳水化合物的代謝產物，如正丁酸，并減少腸道菌群的代謝產物組胺，從而減輕內臟的高敏感度；低FODMAP 飲食中含有多種益生元類物質，減少可能導致潛在促炎細菌擴增，促進腸道內雙歧桿菌屬的生長，增加其菌株數量[6]；同時可減少膳食纖維的細菌發酵產物引起的腸道免疫高反應，抑制NF-κB免疫信號炎癥通路，促進腸上皮細胞維生素D受體的表達，激活NLRP3炎癥小體，以及增加調節性T細胞產生等機制發揮抗炎作用[7]。本文中，觀察組干預后的雙歧桿菌屬、乳酸桿菌屬水平均高于對照組，腸球菌屬、TNF-α、CRP水平低于對照組(P<0.05)，說明低FODMAP飲食干預可調節UC患兒的腸道菌群平衡，并減輕機體炎癥。

低FODMAP飲食可提升益生菌的水平，酸化腸腔，改善發酵過程，減少氣體的產生，減輕腸道局部應激，從而改善胃腸道癥狀；以及益生菌與腸黏膜上皮結合可抑制有害菌的附著與繁殖，改善腸黏膜的吸收功能和屏障功能[8]，提高對營養物質的吸收，進而改善營養狀態，同時降低因腸道菌群異常引起的疾病復發。本文中，觀察組干預后ALB、TP、TF、PA水平均高于對照組，且復發率低于對照組(P<0.05)，說明低FODMAP飲食干預可提高UC患兒的營養水平，降低疾病復發率。

綜上所述，低FODMAP飲食干預應用在UC患兒中，可有助于調節腸道菌群平衡、減輕機體炎癥，提高患兒的營養水平，降低疾病復發率。本研究不足之處在于本觀察的時間較短，而少麩質攝入可能引起膳食纖維、葉酸、B族維生素等不足，未分析長期應用低FODMAP飲食是否會影響患兒的營養均衡狀況，且納入樣本量較少，下一步研究可延長觀察時間，擴大研究樣本，觀察患兒長期的營養均衡情況。