氯吡格雷聯合依折麥布治療冠心病心絞痛的療效及對血清VEGF、NO、ET-1 水平的影響研究

李興文

冠心病心絞痛為急性心血管疾病,多發生于中老年人群中,具有病情發展快、危險性大的特點。冠心病心絞痛患者臨床癥狀表現為胸痛、胸悶。臨床醫學研究發現,冠心病心絞痛的病因主要是心臟冠狀動脈硬化引起血管管腔狹窄,進而造成心臟血流受阻,導致患者心肌供血不足［1,2］。冠心病心絞痛患者VEGF、NO、ET-1 水平會發生明顯變化,經過其濃度的測定有利于患者病情的治療評估［3］。目前,臨床對冠心病心絞痛患者主要采取藥物進行治療。其中氯吡格雷是一種抗血小板藥物,由于其具有良好的抗血小板凝聚效果,因此被廣泛應用于冠心病心絞痛治療中。臨床研究發現,依折麥布能夠抑制腸膽固醇轉運蛋白的功能,進而能夠有效降低患者膽固醇水平［4］。基于此,本文以本院冠心病心絞痛患者作為研究對象,探究氯吡格雷聯合依折麥布治療冠心病心絞痛的療效及對血清VEGF、NO、ET-1 水平的影響,具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資 料選取本院2018 年10 月～2021 年2 月收治的100 例冠心病心絞痛患者作為研究對象,采用隨機數字表法分為研究組和對照組,各50 例。研究組患者男女比例26∶24；年齡53～76 歲,平均年齡(66.79±5.84)歲；病程0～12 年,平均病程(5.12±2.55)年。對照組男女比例25∶25；年齡54～76 歲,平均年齡(67.01±5.32)歲；病程0～11 年,平均病程(5.36±2.10)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。所有患者均對本次研究知情,且自愿簽署相關協議,此項研究也征得本院倫理委員會批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①患者均符合《內科學》冠心病心絞痛診斷標準,并經過心電圖檢查確診；②患者肝、腎等重要器官功能正常；③患者無腫瘤性疾病。排除標準：①患者患有精神類疾病；②患者智力不健全,無法進行正常溝通；③患者年齡＜18 歲或＞80 歲；④患者患有先天性心臟病；⑤患者患有腦血管疾病；⑥患者患有自身免疫性疾病者；⑦患者對所治療藥物過敏。

1.3 方法 對照組患者給予硫酸氫氯吡格雷片(吉林省博大偉業制藥有限公司,國藥準字H20203667)治療,1 次/d 口服,起始劑量為300 mg,之后75 mg/次。研究組采用氯吡格雷聯合依折麥布進行治療,氯吡格雷用法用量同對照組；依折麥布(湖南方盛制藥股份有限公司,國藥準字H20203468)1 次/d 口服,10 mg/次。兩組患者均連續治療4 周。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 臨床療效 療效判定標準［5］：顯效：治療后患者胸痛、胸悶癥狀明顯減輕,心電圖顯示正常；有效：治療后患者胸痛、胸悶癥狀及心電圖均有所改善；無效：治療后患者胸痛、胸悶癥狀及心電圖無改變甚至加重。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 治療前后血清VEGF、NO、ET-1 水平 治療前后抽取患者2 ml 晨起靜脈血(抽血前12 h 未進食),將血樣置于血清分離機中,以2600 r/min 速率分離15 min,取上清液保存于零下80℃中。在相同醫務人員的操作下利用酶聯免疫法檢測VEGF、NO、ET-1水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組患者治療總有效率96%明顯高于對照組的74%,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后血清VEGF、NO、ET-1 水平比較 治療前,兩組患者血清VEGF、NO、ET-1 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者血清VEGF、NO 水平均明顯高于本組治療前,ET-1水平明顯低于本組治療前,且研究組患者血清VEGF、NO 水平均明顯高于對照組,ET-1 水平明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清VEGF、NO、ET-1 水平比較()

表2 兩組患者治療前后血清VEGF、NO、ET-1 水平比較()

注：與治療前比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

3 討論

冠心病心絞痛屬于常見心血管疾病,在臨床醫學方面主要歸為冠狀動脈綜合征類型。該種疾病發作呈不規律性,具有嚴重的危險性,對患者的生命安全有嚴重的影響。目前,臨床上暫無特定療法。臨床醫學對于冠心病心絞痛患者大多采用綜合療法,主要針對患者心血管狹窄癥狀進行緩解,但根據臨床經驗發現在手術治療后患者依舊存在血管再次狹窄的風險,仍然需要藥物進行輔助治療。目前臨床醫學認為,脂質代謝異常為冠狀動脈斑塊的主要誘因之一。臨床研究發現,低密度脂蛋白能夠激發冠狀動脈管腔內巨噬細胞的吞噬作用,而后形成泡沫細胞,隨著泡沫細胞的積累,最終會在冠狀動脈形成斑塊,影響血液的流動,進而嚴重影響到患者的生命安全［6,7］。

在中醫學理論當中認為,冠心病心絞痛屬于“胸痹”范疇,該疾病的主要表現癥狀為心血管瘀阻,該疾病主要是由心臟氣血不暢、脈絡瘀滯而引起的。現代西醫學理論認為,冠心病心絞痛與心肌供血不足、心肌氧含量較低、血管堵塞、膽固醇過高等問題有直接關系。氯吡格雷能夠有效的抑制血小板聚集,進而起到疏通血管、加大心臟供血量的功效。依折麥布也能夠進一步抑制集體對膽固醇的吸收,從而降低患者的膽固醇水平［8,9］。

現代醫學研究發現,冠狀動脈粥樣硬化是引起冠心病心絞痛的關鍵因素。正常機體能夠抑制血小板在血管內皮發生聚集,并且血管具有足夠的張力,這進一步阻止了炎癥反應,進而避免了血管粥樣硬化現象的出現。血管內皮細胞所合成的主要介質有NO 和ET-1,這兩種物質具有一定的拮抗作用,在機體中保持動態平衡［10］。NO 主要具有降低血壓、誘導血管擴張及抑制血小板聚集的作用。NO 保持正常水平能夠推進機體的血液供應,從而降低血栓的形成幾率。NO 是血管內皮細胞所釋放疏通血管的主要介質,在機體正常情況下NO 被不停的釋放,以此保證機體正常的血液循環功能。血管內皮細胞受損也是引起冠心病的主要因素,其導致NO 釋放減少,從而影響血管的舒張功能和血液流通功能,進而誘發患者心絞痛的發生。ET-1 是一種生物多肽,具有強效收縮血管的作用。在冠心病病理狀態下,NO 釋放減少,ET-1 便會加大分泌量,從而造成動脈粥樣硬化現象。而VEGF 能夠有效調節冠狀動脈,具有擴張血管、減輕動脈粥樣硬化的作用。VEGF 廣泛的存在于機體的各個內臟器官中,如果機體血液流動有所變化,VEGF 水平會出現明顯變化。因此,VEGF、NO、ET-1 水平能夠客觀的評估冠心病心絞痛的進展［11,12］。本文研究結果顯示,研究組患者治療總有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者血清VEGF、NO 水平均明顯高于治療前,ET-1 水平明顯低于治療前,且研究組患者血清VEGF、NO 水平均明顯高于對照組,ET-1 水平明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,氯吡格雷聯合依折麥布治療冠心病心絞痛療效確切,對血管內皮細胞有保護作用,值得臨床推廣。