冠狀動脈瘤樣擴張的特點及危險因素

王麗娜 孫小剛 馬娜

冠狀動脈瘤樣擴張(coronary artery ectasia,CAE)指冠狀動脈局部或彌漫性的擴張,其擴張的管徑超過臨近正常段或正常值的1.5～2.0 倍［1,2］。CAE 是冠狀動脈一種非阻塞性的心肌缺血性疾病,可引發(fā)不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心功能不全乃至猝死［3］。目前研究表明,CAE 的發(fā)生是多種病理機制共同參與的結果,其中血管內皮細胞受損及動脈粥樣硬化在CAE 的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用［4,5］。流行病學提示：在1967 年前CAE 的診斷主要依靠尸檢,檢出率非常低(1.4%)［6］,且冠狀動脈瘤的臨床癥狀及實驗室檢查較難與冠心病相鑒別。本研究試圖通過分析102 例CAE 患者,探討其臨床特點及發(fā)病的危險因素,為臨床進一步預防和治療CAE 提供新的思路。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009 年5 月～2022 年2 月 因胸痛在甘肅省第二人民醫(yī)院住院并行冠脈造影檢查的1190 例患者,篩選出CAE 患者102 例,OCAD 患者748 例,冠狀動脈正常者340 例。其中102 例CAE 患者作為CAE 組,并采用隨機數(shù)學表法選出OCAD 患者102 例為OCAD 組,冠狀動脈正常者102 例為對照組。本研究經醫(yī)院倫理委員會通過,倫理審查批件號：(2022)倫審第(10 號)。

納入標準：①近期未遭遇創(chuàng)傷或接受過重大手術；②臨床資料完整；③均行冠脈造影檢查；④心、肝、腎等重要臟器功能尚可。

排除標準：①合并急慢性感染、各種急性損傷者；②合并慢性肝、腎功能不全者；③合并心肌梗死、川崎病、先天冠狀動脈發(fā)育異常、冠狀動脈介入治療后血管擴張等的患者；④合并惡性腫瘤、嚴重貧血、未經治療的甲狀腺疾病、自身免疫性疾病的患者。

1.2 方法

1.2.1 收集患者的信息 入院后詳細記錄患者的年齡、性別、有無吸煙史、高血壓病史、糖尿病、冠心病家族史,于次日清晨采集肘前空腹靜脈血,保存于非抗凝試管,送檢并檢測TC、TG、LDL-C、hs-CRP、UA。

1.2.2 冠脈造影術 所有患者均采用seldinger 法穿刺右側橈動脈,成功后沿造影導絲將造影導管送至冠狀動脈開口處,注入造影劑行多體位投照,由2 名取得冠狀動脈準入資格的醫(yī)生閱片,判定標準：冠狀動脈擴張的管徑超過臨近正常段1.5～2.0 倍為CAE,冠狀動脈狹窄≥50%的為OCAD,冠狀動脈正常者。

1.3 心血管危險因素分析 從年齡、性別、有無吸煙史、高血壓病史、糖尿病、冠心病家族史、TC、TG、LDL-C、hs-CRP、UA 11 個危險因素分析發(fā)生CAE 的危險因素。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計學軟件進行統(tǒng)計分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,多樣本均數(shù)間比較采用F檢驗,進一步兩兩比較采用LSD 檢驗。計數(shù)資料用例數(shù)(n)或百分比(%)表示,采用χ2檢驗；多因素分析應用Logistic 回歸模型。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 CAE 患者累及血管的分布情況 1190 例冠脈造影患者中CAE 患者102 例,發(fā)病率為8.6%。累及單支血管88 例(86.3%),其中右冠55 例(53.9%)、前降支18 例(17.6%)、回旋支15 例(14.7%)；累及兩支血管10 例(9.8%),累及三支血管4 例(3.9%)。見表1。

表1 冠狀動脈瘤累及血管分布的情況(n,%)

2.2 三組的一般資料及生化指標比較 三組的男性占比、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病、TC、LDL-C 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；OCAD 組和對照組的冠心病家族史占比比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。CAE 組的TG、hs-CRP、UA 水平及冠心病家族史占比均高于OCAD 組和對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；OCAD 組的TG、hs-CRP、UA 水平均高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 三組的一般資料及生化指標比較［n(%),］

表2 三組的一般資料及生化指標比較［n(%),］

注：與OCAD 組比較,aP＜0.05；與對照組比較,bP＜0.05

2.3 CAE 發(fā)生的危險因素分析 將冠心病家族史(是=1,否=0)、TG、UA、hs-CRP 納入多因素Logistic回歸模型,結果顯示：冠心病家族史、TG、UA、hs-CRP 是發(fā)生CAE 的獨立危險因素(P＜0.05)。見表3。

表3 CAE 發(fā)生的危險因素分析

3 討論

目前認為,冠脈造影是診斷CAE的金標準,因冠脈造影可直接觀察到冠狀動脈病變處瘤體的形態(tài)、大小、部位、范圍以及其他血管的病變情況。據(jù)文獻報道［7］,冠狀動脈瘤的發(fā)病率波動于0.2%～10.0%,本文檢出102 例CAE 患者,發(fā)病率達8.6%,其發(fā)病率與之相符。CAE 可發(fā)生在冠狀動脈的任何部位,本文中累及血管右冠狀動脈、前降支、回旋支占比分別為53.9%、17.6%和14.9%,左主干無累及；累及單支血管88 例(86.3%),累及兩支血管10 例(9.8%),累及三支血管4 例(3.9%)。故CAE 發(fā)病以單支血管、右冠狀動脈為主。

成人發(fā)生CAE 的主要病因是動脈粥樣硬化［8］,由于動脈粥樣硬化累及血管中膜而引起肌-彈力纖維被破壞,在壓力的作用下,受損的管壁向外膨出而形成冠狀動脈擴張,進而表現(xiàn)為橄欖狀、紡錘狀或瘤狀等［9］。炎癥反應貫穿動脈粥樣硬化斑塊的形成、發(fā)展的全過程［10］。hs-CRP 是肝臟合成和分泌的一種急性期反應蛋白,直接參與炎癥過程［11］,在已研究的各種炎癥生物標記物中,hs-CRP 為最為敏感的指標,是一種急性期反應和炎癥的非特異性標志物［12］。本研究表明：CAE 組hs-CRP 濃度明顯高于OCAD 組和對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)；這說明CAE 患者存在嚴重的炎癥反應［13］。有學者通過強化調脂、抗凝、控制炎癥等措施治療CAE 患者的同時監(jiān)測hs-CRP 濃度,實驗證實隨著病情的好轉,hs-CRP 濃度下降,認為hs-CRP 是CAE 的獨立危險因素［14,15］。故而hs-CRP對CAE 的發(fā)生有重要預測價值,可作為CAE 病情及病變程度的重要預測評估指標之一。本研究發(fā)現(xiàn),冠心病家族史、TG、UA、hs-CRP 為發(fā)生CAE 的獨立危險因素(P＜0.05)。TG、UA、hs-CRP 的升高及冠心病家族史均可促進了冠狀動脈粥樣硬化及CAE 的形成,可能是CAE 的致病因素,臨床上強化血脂、尿酸的控制可降低CAE 的發(fā)病率。

綜上所述,入院全面了解CAE 的發(fā)病特點,快速、有效的識別CAE 的危險因素,從危險因素中準確的評估病情,為更多的患者早期診斷爭取更多的時機并采取針對性的防治就顯得尤為重要。但由于其發(fā)病率低,發(fā)病機制不清,有待于進一步的臨床試驗研究。