晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入手術治療糖尿病性白內障患者的可行性

張靚，彭冬梅，王華

連云港市眼科醫院眼科，江蘇連云港 222000

糖尿病屬內分泌代謝疾病，易誘發眼外肌麻痹、視網膜病變及白內障等眼部疾病，其中并發白內障患病率較高[1]。隨人口老齡化進程加快，糖尿病等慢性病患者逐漸增多，糖尿病合并白內障比例隨之上升[2-3]。超聲乳化吸出聯合人工晶狀體植入術因具有切口小、手術時間短、術后視力恢復快等優勢成為白內障治療的常規選擇[4-5]。但對該術式應用于糖尿病性白內障患者的安全性及有效性尚存在爭論。為進一步明確晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入手術對糖尿病性白內障患者視力及黃斑水腫的影響，回顧性選取2019年2月—2021年12月連云港市眼科醫院行晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入術的糖尿病性白內障患者78例（78眼）作為觀察組，并按1∶1比例采集同時期接受該術式治療的非糖尿病性白內障患者78例（78眼）作為對照組，比較術后視力恢復情況，以期為糖尿病性白內障手術治療提供參考。現報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

回顧性選取本院行晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入術的糖尿病性白內障患者78例（78眼）作為觀察組。按1∶1比例采集同期收治行該術式的非糖尿病性白內障患者78例（78眼）作為對照組。兩組患者性別、年齡、眼壓、晶狀體核硬度分級等資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 納入與排除標準

納入標準：單純年齡相關性白內障或2型糖尿病合并白內障（≤Ⅰ期）[6]；均選單側患眼觀察；晶狀體核硬度分級≤Ⅳ級；最佳矯正視力（best corrected visual acuity，BCVA）≤0.3；2型糖尿病合并白內障患者術前血糖控制穩定，空腹血糖水平＜8.0 mmol/L；晶狀體渾濁程度不影響眼底觀察及光學相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）；無黃斑區水腫；角膜內皮細胞計數正常；接受晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入術治療；臨床資料完善。

排除標準：高度近視、老年黃斑變性者；玻璃體積血者；糖尿性視網膜病變≥2期者；屈光間質模糊影響眼底篩查及OCT檢查者；術前合并黃斑水腫者；嚴重干眼癥者；既往有眼部外傷或手術史者；葡萄膜炎、青光眼、視網膜脫離者；術前應用激素類抗炎藥物者。

1.3 方法

①術前檢查。術前均完善眼科常規篩查，檢查視力、眼軸長度、眼壓、角膜曲率、散瞳檢查眼底，眼部B超排除嚴重增殖性視網膜病變、視網膜脫離，并行晶狀體核硬度分級。

②手術。兩組均由同一手術團隊完成手術。糖尿病性白內障患者血糖控制理想后進行手術。兩組均應用晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入術。術前3 d眼部滴左氧氟沙星滴眼液，1～2滴/次，4次/d。術前1 h復方托吡卡胺充分散瞳，0.5%愛爾凱因表面麻醉，顳上方或鼻上方11點作透明角膜切口，2點鐘方向處作透明角膜輔助切口，自前房內注入黏彈劑，連續環形撕囊（直徑5.0～6.0 mm），水分離，水分層，囊袋內超聲乳化（美國眼力鍵SOVEREIGN COMPACT白內障超聲乳化儀）晶狀體核，吸出殘留皮質，囊膜拋光，前房、囊袋內注入黏彈劑，植入親水性丙烯酸酯折疊式人工晶狀體（光學區直徑6.0 mm），抽吸黏彈劑，水密切口。術畢結膜囊內涂妥布霉素地塞米松眼膏，眼墊遮蓋術眼。術后予以妥布霉素地塞米松滴眼液、普拉洛芬滴眼液點眼。

1.4 觀察指標

①兩組患者均于術前、術后1周、術后1個月及術后3個月完善術眼以下項目檢查：應用日本Topcon公司KR-1自動驗光儀測定最佳矯正視力（best corrected visual acuity，BCVA）；德 國 蔡 司 公 司CIRRUS HD-OCT 5000 OCT掃描儀評估黃斑區視網膜改變情況，以術眼固視點位中心行放射狀6線掃描生成黃斑區視網膜厚度地形圖，以黃斑中心為中點，獲取其直徑1 mm范圍內128個視網膜厚度值，取均值作為黃斑中心視網膜厚度（central subfoeld macular thickness，CSMT）；并參照文獻[7]測定黃斑容積。②并記錄術后3個月內兩組手術并發癥發生情況。

1.5 統計方法

采用SPSS 20.0統計學軟件處理數據，符合正態分布的計量資料用（±s）表示，組間差異比較采用t檢驗，不同時間點測量數據采用重復測定方差分析，組內LSD-t檢驗；計數資料用頻數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗；相關性采用Pearson相關系數（r）表示，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者術前空腹血糖比較

觀察組術前空腹血糖為（7.42±1.36）mmol/L，高于對照組的（4.98±0.57）mmol/L，差異有統計學意義（t=14.613，P＜0.05）。

2.2 兩組患者手術不同時間BCVA比較

與術前相比，兩組術后1周、1、3個月BCVA均較術前改善，差異有統計學意義（P＜0.05），但兩組不同時間點BCVA比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者手術不同時間BCVA比較(±s)

表2 兩組患者手術不同時間BCVA比較(±s)

注：兩組不同時間BCVA比較：F時間=51.482，P時間＜0.001；F組間=1.232，P組間=0.096；F交互=0.637，P交互=0.672

組別觀察組（n=78）對照組（n=78）t值P值術前0.56±0.110.58±0.13-1.0370.301術后1周0.81±0.130.78±0.171.2380.218術后1個月0.83±0.110.81±0.131.0370.301術后3個月0.79±0.120.78±0.100.5650.573

2.3 兩組患者手術不同時間CMST比較

兩組手術不同時間CMST比較，差異有統計學意義（P＜0.05），觀察組術后1、術后3個月CMST高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者手術前后不同時間CMST比較［(±s)，μm］

表3 兩組患者手術前后不同時間CMST比較［(±s)，μm］

注：兩組不同時間點CMST比較：F時間=28.275，P時間＜0.001；F組間=13.396，P組間＜0.001；F交互=10.674，P交互＜0.001

組別觀察組（n=78）對照組（n=78）t值P值術前216.67±25.76220.41±23.85-0.9410.348術后1周215.78±20.06213.65±17.970.6980.486術后1個月233.65±25.74215.63±18.974.977＜0.001術后3個月225.96±30.65213.65±26.712.6740.008

2.4 兩組患者手術前后不同時間黃斑容積比較

兩組手術不同時間黃斑容積比較,差異無統計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組患者手術前后不同時間黃斑容積比較［(±s)，V/mm3］

表4 兩組患者手術前后不同時間黃斑容積比較［(±s)，V/mm3］

注：兩組不同時間點黃斑容積比較：F時間=1.754，P時間=0.081；F組間=1.632，P組間=0.105；F交互=1.263，P交互=0.209

組別觀察組（n=78）對照組（n=78）t值P值術前9.16±0.759.21±0.96-0.3620.717術后1周9.35±0.659.16±0.751.6900.093術后1個月9.96±0.899.72±0.711.8620.065術后3個月9.89±0.989.65±0.521.9110.058

2.5 兩組患者術后并發癥發生率比較

觀察組眼壓升高5例，對照組4例，均發生于術后1周內，均為一過性眼壓上升，服用降眼壓藥物后改善或自行緩解；虹膜后粘連觀察組、對照組均為2例，程度較輕，經藥物控制后改善，兩組眼壓升高、虹膜后粘連發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），觀察組角膜水腫、黃斑水腫、纖維素樣滲出發生率均高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組患者術后并發癥發生率對比［n（%）］

2.6 糖尿病性白內障與白內障患者BCVA與CMST、黃斑容積相關性分析

兩組黃斑水腫、角膜水腫及纖維素樣滲出發生與術后6～10周，予抗炎治療后有所改善。對照組手術前后不同時間BCVA與CMST、黃斑容積均無明顯相關性（P＞0.05），觀察組術后1、術后3個月BCVA與CMST呈負相關（P＜0.05），見表6。

表6 糖尿病性白內障與白內障患者BCVA與CMST、黃斑容積相關性分析

2.7 糖尿病性白內障黃斑水腫與無黃斑水腫患者術后1、3個月BCVA、CMST、黃斑容積比較

糖尿病性白內障黃斑水腫患者術后1、3個月BCVA低于無黃斑水腫患者，CMST均高于無黃斑水腫患者，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表7。

表7 糖尿病性白內障黃斑水腫與無黃斑水腫患者術后1、3個月BCVA、CMST、黃斑容積比較(±s)

表7 糖尿病性白內障黃斑水腫與無黃斑水腫患者術后1、3個月BCVA、CMST、黃斑容積比較(±s)

組別黃斑水腫（n=11）無黃斑水腫（n=67）t值P值BCVA術后1個月0.62±0.110.78±0.09-5.295＜0.001術后3個月0.63±0.090.75±0.103.7360.001 CMST（μm）術后1個月242.52±36.98210.14±20.754.228＜0.001術后3個月245.78±40.63212.63±25.963.597＜0.001

2.8 糖尿病性白內障黃斑水腫與無黃斑水腫患者BCVA與CMST相關性分析

糖尿病性白內障黃斑水腫患者術后1、3個月BCVA均 與CMST呈負相關（r=-0.635、-0.528，P＜0.001）；無 黃斑 水腫 患 者術 后1、3個月BCVA與CMST皆無明顯相關性（r=-0.091、-0.105，P=0.558、0.463）。

3 討論

白內障系糖尿病常見并發癥，是造成其視力降低的重要原因[8]。前期統計發現，2型糖尿病患者白內障發生風險較非糖尿病高3～4倍[9-10]。

本研究結果發現，觀察組術后黃斑水腫發生率高于對照組（P＜0.05），即糖尿病性白內障超聲乳化手術后近期黃斑水腫發生率較高，推測合并糖尿病或可能為白內障超聲乳化手術黃斑水腫發生的影響因素，但對其是否為獨立影響因素或與超聲乳化手術協同影響黃斑水腫發生尚待進一步論證。觀察組患者術后1、3個月CMST均較對照組高（P＜0.05），分析糖尿病性白內障患者術后CMST增高的原因可能為：①超聲乳化手術自身可能引起機械性損傷，加上糖尿病患者應激性血糖上升，造成增殖性微血管病變，導致視網膜血管屏障破壞，增加血管通透性，引起患眼葡萄膜炎癥反應，導致炎性細胞侵犯眼內腔，睫狀體超負荷，無法清除過多炎癥介質，進一步造成血-眼屏障破壞，引起黃斑區視網膜毛細血管通透性提升，造成黃斑區水腫，黃斑中心凹視網膜厚度增加。②糖尿病合并白內障患者持續處于高血糖狀態，視網膜微血管循環障礙，行超聲乳化手術可能加速血漿蛋白、炎性細胞滲入眼液內，破壞眼壓穩定性，增加晶狀體后囊膜破裂風險，玻璃體脫出時易牽拉黃斑區視網膜。且術中顯微鏡光毒性對視網膜造成不同程度損傷，均可能誘導自由基釋放增多，破壞血-視網膜屏障結構，引起液體滲出及聚積，造成黃斑區視網膜厚度增加，引起黃斑水腫[11-12]。

此外，本研究還發現，糖尿病性白內障患者術后角膜水腫、前房內纖維素性滲出及虹膜后粘連發生率較白內障患者高（P＜0.05），分析原因為：糖尿病性白內障患者房水內葡萄糖濃度高且不穩定，影響角膜葡萄糖代謝，可能誘導角膜基質層代謝性酸中毒，引起角膜內皮細胞功能及形態發生改變，加上超聲乳化術中機械損傷，灌注液沖擊角膜內皮造成角膜水腫，增加前房纖維素性滲出，附著于虹膜或人工晶體表面，造成炎癥持續反應，隨時間延長可能造成虹膜后粘連。為降低以上并發癥發生風險，建議局部予皮質類固醇點眼或配合結膜下注射皮質類固醇激素，配合非甾體類抗炎藥物口服，局部應用促上皮細胞生長因子，以減輕角膜水腫，改善病情。

綜上所述，糖尿病性白內障患者行晶狀體超聲乳化吸出聯合人工晶體植入術可有效改善視力；但較非糖尿病患者有更高的黃斑水腫發生風險，且對術后視力恢復存在一定的影響。故需強化糖尿病性白內障患者超聲乳化術后黃斑中心凹視網膜厚度監測，及時處理并發癥，嚴格控制血糖，以降低黃斑水腫發生風險，促進患者視力改善。