蘭花,楊冬梅,李平
1.齊齊哈爾建華醫院消化內科,黑龍江齊齊哈爾 161000;2.中國人民解放軍聯勤保障部隊第九六一醫院內科,黑龍江齊齊哈爾 161000
脂源性胰腺炎又稱為高脂血癥性胰腺炎,其主要是由于血清三酰甘油明顯升高所引起[1]。目前臨床對于高三酰甘油血癥加重引起急性胰腺炎的確切發病機制還不完全明確,相關學者指出,其可能與游離脂肪酸異常、胰腺微循環障礙以及細胞內的鈣離子升高有密切關系[2],也有可能是脂肪栓塞胰腺的微血管,造成血液障礙,引起毛細血管擴張,造成胰液排出受阻所引起[3]。急性胰腺炎發病后,病程進展較快,尤其是對于合并糖尿病的患者,會加速病情的發展速度及嚴重度。目前,臨床對于本病的治療多采用低分子肝素治療,其能夠有效調節機體的血脂水平,降低血液黏稠程度,但其對于血糖的控制效果卻并不理想。為此,在研究中選取2020年4月—2021年4月期間就診于齊齊哈爾建華醫院消化內科的84例急性脂源性胰腺炎合并糖尿病患者作為研究對象,探討胰島素泵治療方案的臨床效果,現報道如下。
選取本院收治的84例患者作為研究對象,所有患者均被確診為急性脂源性胰腺炎合并糖尿病。以隨機數字法分為觀察組(n=42)和對照組(n=42)。觀 察 組:男22例,女20例;年 齡35~68歲,平 均(51.5±2.6)歲;病情嚴重程度:輕度30例,中度6例,重度6例;糖尿病病程:1~16年,平均(8.5±1.9)年。對 照 組:男23例,女19例;年 齡35~70歲,平 均(52.5±2.9)歲;病情嚴重程度:輕度28例,中度9例,重度5例;糖尿病病程:1~15年,平均(8.2±1.7)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。兩組患者對于本次研究內容均知曉明確,入組時自愿簽署了知情同意書,同時本次研究也經過了院內醫學倫理委員會的批準和同意。
診斷標準:符合《中國急性胰腺炎診治指南》中關于急性胰腺炎的診斷標準[4],即血清淀粉酶(amylase,AMS)數值超出正常值3倍及以上;血清三酰甘油(TG)水平在11.3 mmol/L以上;腹部影像學顯示符合急性胰腺炎影像特點,如果臨床經觀察后符合以上3種情況中的兩種即可以確診。
納入標準:明確確診為急性胰腺炎合并糖尿病;2型糖尿病患者;年齡18~80歲;患者及家屬能夠配合治療,且可按照要求進行相關指標測定。排除標準:妊娠期或者哺乳期女性;入組前應用了中藥制劑者;合并惡性腫瘤者。
入院后即禁食、持續胃腸減壓、預防性使用抗生素,同時給予H2受體拮抗劑或者離子泵阻斷劑進行治療。必要時給予鎮痛藥、腸內營養以及機械通氣。
對照組患者在基礎治療上給予二甲雙胍(國藥準字H20023370,規格:0.5 g),初次劑量以0.5 g開始服用,2次/d,隨餐服用,后續根據患者的血糖變化進行調整,可每周增加0.5 g,逐漸加至2 g/d。成人最大推薦劑量為2550 mg/d。
觀察組患者在基礎治療上應用胰島素泵,經皮下泵入賴脯胰島素注射液(國藥準字J20050003,規格:3 mL:300 IU),泵入劑量為0.22 μl/(kg·h),泵入過程中如果血糖較高,則可追加300 U/支的優泌樂胰島素,并根據上一輪的血糖控制情況調整胰島素泵入量,將血糖控制在的5.0~7.8 mmol/L。病情穩定后,根據患者進餐情況改善胰島素劑量。兩組患者均連續治療5周。
1.5.1 治療有效率評價 顯效:治療后患者的臨床癥狀明顯改善,且血糖控制在合理范圍內;有效:治療后患者的臨床癥狀有所改善,且血糖水平趨于正常;無效:癥狀無改善,血糖無明顯變化。治療有效率=顯效率+有效率。
1.5.2 血脂改善情況具體觀察指標包括血清總膽固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)。
1.5.3 血糖和糖化血紅蛋白水平 觀察兩組患者餐前血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2 h血糖(2 h plasma glucose,2 hPG)和糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)水平。
采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據處理,符合正態分布的計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
觀察組患者治療有效率明顯高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療有效率對比
治療前,兩組血脂水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組TC、TG、LDL-C水平均低于對照組,HDL-C高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者血脂變化情況對比[(±s),mmol/L]

表2 兩組患者血脂變化情況對比[(±s),mmol/L]
組別觀察組(n=42)對照組(n=42)t值P值TG治療前7.25±1.037.36±1.2110.5250.746治療后4.02±0.215.84±1.1116.252<0.001 TC治療前5.03±0.475.10±0.320.6520.741治療后1.33±0.253.11±1.0213.252<0.001 LDL-C治療前4.75±0.364.66±0.328.0210.854治療后2.85±0.143.26±0.858.252<0.001 HDL-C治療前0.69±0.210.68±0.1310.3620.854治療后2.13±0.331.21±0.7113.202<0.001
治療前,兩組患者FPG、2 hPG和HbA1c對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的FPG、2 hPG和HbA1c均明顯低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者血糖及糖化血紅蛋白水平對比(±s)

表3 兩組患者血糖及糖化血紅蛋白水平對比(±s)
組別觀察組(n=42)對照組(n=42)t值P值FPG(mmol/L)治療前12.02±3.1212.21±2.950.3280.743治療后7.03±1.069.22±1.498.882<0.0012 hPG(mmol/L)治療前17.32±3.4818.32±4.621.2820.202治療后9.26±2.1813.21±4.126.284<0.001 HbA1c(%)治療前10.26±2.0210.31±2.840.1060.915治療后7.21±1.338.12±1.413.4810.007
脂源性急性胰腺炎的發病機制比較復雜,多數學者均認為高三酰甘油是導致本病的主要誘因[5-6],三酰甘油被脂肪酶水解后,會產生大量的游離脂肪酸[7-8],胰蛋白酶原被激活后,促進了胰酶酶原的活化,最后導致胰腺發生了自身消化[9-10]。急性胰腺炎發生時,炎性因子的釋放以及胰島功能的暫時性損傷,會導致患者出現一過性高血糖以及高血脂[11]。而對于糖尿病患者,可能會發生持續性的高血脂和高血糖狀態,加重脂源性胰腺炎的治療難度。基于以上機制,對于急性脂源性胰腺炎合并糖尿病需要降脂、降糖和改善機體炎性狀態[12-13],本次研究則采取了胰島素泵治療方案。研究結果顯示,治療后,觀察組患者的血脂指標TC、TG、LDL-C低于對照組,HDL-C高于對照組(P<0.05),結果顯示了本方案在控制血脂方面的良好作用。主要由于胰島素計入體內后能夠在短時間內降低血糖,避免了治療過程因血糖降低速度不佳對機體造成損傷[14-15]。相關研究顯示,胰島素泵治療脂源性急性胰腺炎合并糖尿病能有效降低血脂水平[16-17],這與本文研究結果一致。本研究還顯示,觀察組患者的臨床癥狀改善情況要優于對照組,也源于胰島素泵能夠根據機體情況靈活調節胰島素的劑量,能夠盡可能地將血糖保持在正常范圍內,并降低了血糖波動程度,同時也降低了血脂程度,有效地改善了一過性高血脂的狀態。在張平紅[18]的研究中顯示,經胰島素泵的治療后,急性脂源性胰腺炎的炎性指標以及血脂水平得到了較好的改善,其觀點與本次研究結果相一致,為本次研究結果提供了佐證。
綜上所述,胰島素泵治療脂源性急性胰腺炎合并糖尿病可獲得良好的治療效果,值得臨床應用。