陳軍
南平市建陽第一醫院消化科,福建南平 354200
消化性潰瘍是臨床上極為常見的一種消化系 統疾病,是指發生在胃部、十二指腸的潰瘍,發病率較高,可在任何年齡段發生,男性比女性發病率略高,若治療不及時,可并發穿孔、出血、梗阻等嚴重后果,甚至可誘發癌變,對患者生命安全造成了嚴重威脅[1]。糖尿病是臨床上常見的一種慢性內分泌性疾病,好發于中老年群體,以血糖水平升高為主要特征,早期無明顯癥狀,長期血糖控制不佳可誘發一系列并發癥,并發癥對患者造成的危害較為嚴重[2]。這兩種疾病可合并存在,合并存在時會增加治療難度,加快病情進展,故需采取積極治療[3-4]。選取2021年1—12月南平市建陽第一醫院收治的100例消化性潰瘍合并糖尿病患者,采用自擬中藥方劑辨證加減治療本病,取得了較為滿意的效果,現探討自擬中藥辨證加減治療消化性潰瘍合并糖尿病的臨床效果。現報道如下。
選取本院收治的100例消化性潰瘍合并糖尿病患者,隨機分為兩組。對照組(50例),男26例,女24例;年齡26~70歲,平均(48.74±8.03)歲。研究組(50例),男25例,女25例;年齡25~70歲,平均(48.02±8.14)歲。兩組研究對象一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經本院倫理委員會批準。
納入標準[5]:①經臨床確診者;②無其他消化系統疾病者;③無其他內分泌性疾病者;④臨床資料全面者;⑤同意參與研究者。排除標準[6]:①心、肝、腎功能衰竭患者;②妊娠期或哺乳期女性;③合并惡性腫瘤患者;④納入研究前采取其他治療患者;⑤中途退出研究患者。
給予對照組常規西醫治療,給予患者二甲雙胍(國藥準字H20023370)口服,0.5 g/次,2次/d,根據患者具體情況調整藥量,日最大劑量不超過1.5 g,若患者存在幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染,則采用四聯療法治療,給予患者奧美拉唑腸溶片(國藥準字H10980267)口服,20 mg/次,2次/d,阿莫西林膠囊(國藥準字H31020363)口服,1 g/次,2次/d,克拉霉素膠囊(國藥準字H20010655)口服,0.5 g/次,2次/d,枸櫞酸鉍鉀膠囊(麗珠得樂)(國藥準字H19983200)口服,0.6 g/次,2次/d,同時所有患者均予以保護胃黏膜治療,給予患者鋁碳酸鎂咀嚼片(國藥準字H10950011)口服,咀嚼后服下,1~2片/次,3次/d。給予研究組自擬中藥方劑辨證加減治療,方劑組成:黃芪、丹參、白芍各15 g,太子參、白術、元胡、瓦楞子、黃連各10 g,厚樸、川貝母、白芨、海螵蛸各6 g,蒼術、黃芩、川楝子、三七粉各5 g。加減方:合并噯氣者加木香、香附、青皮、枳殼;合并神疲乏力者,加吳茱萸、炮姜;合并胃脘灼熱、舌紅苔黃者,加茯苓、滑石、蒼術;合并手足心熱、大便干燥、胃脘隱痛者加麥冬、沙參;對伴瘀血者,加桃仁、赤芍、紅花;1劑/d,水煎服,分早晚兩次服用。兩組均進行為期1個月的治療。
觀察兩組臨床效果、治療前后血糖水平、生活質量、不良反應發生率,所有患者均隨訪半年,對比復發率。臨床效果評價標準[7]:治療結束后,患者臨床癥狀消失,潰瘍面達到愈合期,Hp感染者Hp轉為陰性,血糖控制在正常范圍內為顯效;臨床癥狀緩解,潰瘍面縮小>50%,Hp感染者HP轉為陰性,血糖水平有所下降為有效;未滿足上述兩項標準為無效。總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100.00%。生活質量采用世界衛生組織生活質量測定量表100(World Health Organization Quality of Life Scale-100,WHOQOL-100)評價,得分與生活質量成正比。
采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據處理,符合正態分布的計量資料以(±s)表示,組間差異比較采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,組間差異比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
研究組總有效率為98.00%,高于對照組的86.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床效果比較
治療前,兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖水平對比,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,研究組空腹血糖、餐后2 h血糖水平較對照組更低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后血糖水平對比[(±s),mmol/L]

表2 兩組患者治療前后血糖水平對比[(±s),mmol/L]
組別對照組(n=50)研究組(n=50)t值P值空腹血糖治療前10.29±1.8510.47±1.650.513>0.05治療后6.74±0.594.98±0.6314.418<0.05餐后2 h血糖治療前13.89±2.5813.94±2.270.103>0.05治療后7.14±1.256.39±1.123.160<0.05
治療后,研究組WHOQOL-100評分較對照組更高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后生活質量對比[(±s),分]

表3 兩組患者治療前后生活質量對比[(±s),分]
組別對照組(n=50)研究組(n=50)t值P值治療前72.56±6.2373.02±6.120.372>0.05治療后76.87±5.1482.06±4.825.208<0.05
研究組復發率為4.00%(2/50),低于對照組的16.00%(8/50),差異有統計學意義(P<0.05);研究組不良反應發生率為0.00%,低于對照組的8.00%,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較
消化性潰瘍和糖尿病在臨床中都較為常見,發病率都很高,前者是消化系統疾病中常見的一種,后者是內分泌性疾病中常見的一種,前者若治療不及時,可誘發穿孔、出血、癌變、急性腹膜炎等后果,后者若治療不及時,病情長期進展可對患者心腦血管系統、神經系統、腎臟等造成持續損害,誘發多種并發癥,如低血糖昏迷、感染、糖尿病足、神經病變、酮癥酸中毒等,這兩種疾病對患者造成的不良影響均較為嚴重,可合并存在[8]。研究發現,消化性潰瘍合并糖尿病的發病機理主要有以下幾點[9]:①糖尿病患者由于糖代謝、脂代謝紊亂,機體免疫功能下降,易感染Hp,Hp感染可誘發消化性潰瘍;②糖尿病患者多伴有胃運動障礙,并且易出現神經病變,這些因素可導致患者的胃腸蠕動速度減緩,胃張力下降,胃排空時間延長,并可促使Hp和非甾體類抗炎藥對胃腸黏膜的損害加重;③胃黏膜血流量減少:研究發現,糖尿病患者胃黏膜微血管的基底膜相比正常人群明顯更厚,血管內皮細胞出現腫脹增生,并發生變性,這些情況導致患者的胃黏膜血運循環減少,胃黏膜缺血后細胞的修復、再生以及更新等能力降低,這導致無法維持胃黏膜屏障的正常防御功能,胃黏膜防御功能下降,Hp極易入侵,從而誘發消化性潰瘍[10];④糖尿病糖代謝過程中可產生大量的超氧化物和過氧化氫,這些物質可導致神經細胞膜發生過氧反應,進而引起胃腸神經功能異常;⑤糖尿病患者的高血糖可導致胃排空延遲、胃竇與十二指腸協調性下降,并可抑制小腸收縮,這些情況可誘發消化性潰瘍。消化性潰瘍患者多數合并Hp感染,若同時合并糖尿病,Hp感染可加重胰島素抵抗,導致胃腸激素紊亂,也可導致血糖不穩定,同時可加速糖尿病并發癥發生[11]。
現臨床上治療本病以西醫治療為主,常用藥物較多,主要有降糖藥、抑酸藥、胃黏膜保護劑、抗生素等,其降糖藥可有效降低患者血糖水平,抑酸類藥物可有效抑制胃酸分泌,防止H+發生逆向彌散,促使胃內pH值提升,胃黏膜保護劑可促使胃黏膜保護屏障增強,發揮良好的胃黏膜保護作用,抗生素可有效殺滅Hp,發揮良好的抗菌作用,這些藥物雖可促使患者癥狀得到緩解,但停藥后復發率較高,且西藥的不良反應較大,安全性相對較差,需選擇更為安全的治療方案。本研究采用了自擬中藥方劑辨證加減治療本病,本方劑由黃芪、丹參、厚樸、太子參、白術、蒼術、白芍、元胡、川貝母、黃芩、白芨、瓦楞子、海螵蛸、川楝子、黃連、三七粉等藥物組成。黃芪可扶正固本、補氣升陽、固表消腫、健脾益氣;丹參可安神養血;厚樸可理氣燥濕;太子參可益氣健脾、生津潤肺;茯苓可滲水利濕;白術可燥濕利水、健脾益氣;蒼術可祛風除濕、燥濕健脾;白芍可補血平肝、柔肝止痛、養血調經;元胡可活血行氣、止痛鎮靜;川貝母可清熱化痰、散結消腫;黃芩可清熱燥濕、涼血止血;白芨可活血消腫、收斂止血;瓦楞子可消瘀化瘀、軟堅散結;海螵蛸可收斂止血、制酸止痛;川楝子可疏肝行氣;黃連可清熱燥濕、抗炎消菌;三七可活血化瘀,諸藥合用,共奏健脾益氣、滋陰補腎之功效。加減方根據患者具體情況隨癥加減,治療更具針對性。現代藥理學研究發現,川貝母具有良好的抗潰瘍作用,黃芪可有效提升機體抵抗力,從而促進潰瘍愈合[12]。
本研究結果顯示,治療后,研究組總有效率、WHOQOL-100評分高于對照組,研究組空腹血糖、餐后2 h血糖水平及復發率(4.00%)、不良反應發生率(0.00%)低于對照組(P<0.05)。可見自擬中藥方劑辨證加減治療對患者生活質量的改善更為明顯,究其原因與本治療方案療效更佳有關,療效提升后患者的生活質量進一步提升,經自擬中藥方劑辨證加減治療的患者隨訪期間復發率更低,自擬中藥方劑辨證加減相比常規西藥治療不良反應更少,安全性更高。
綜上所述,針對消化性潰瘍合并糖尿病患者,采用自擬中藥方劑辨證加減治療可促使臨床效果得到進一步提升,可有效降低患者血糖水平、復發率,提升其生活質量,同時不良反應少,安全性高。