多學科干預在肥胖兒童糖尿病胰島素抵抗中的作用

蘇紅玲，陳聰梅，卓云英，黃素珍

泉州市兒童醫院，福建泉州 362046

根據最新流行病學調查分析，全球約有九千萬 兒童出現超重風險，約有4000萬學齡前兒童出現肥胖及超重[1]。研究表明，與體質量正常兒童相比，肥胖兒童的胰島素抵抗指數顯著增高。機體脂聯素與瘦素是主要的脂肪因子，參與機體的脂代謝、糖類代謝平衡[2-3]。脂聯素作用于骨骼肌肉及肝臟，有助于增強機體的能量消耗，增加胰島素的敏感性，減少機體生成葡萄糖。脂肪組織可分泌多種脂肪因子，進而調節機體的能量代謝，參與機體的代謝過程[4]。對于肥胖兒童的干預包括學校干預、醫療干預、互聯網干預、生活方式行為干預、多學科治療干預等。選擇2019年5月—2020年2月泉州市兒童醫院收治的肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒68例，觀察多學科干預方式對機體胰島素抵抗的作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院收治的肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒68例，其中男38例，女30例；年齡7～16歲，平均年齡（11.5±0.6）歲；體質指數25～28 kg/m2，平均（27.5±1.2）kg/m2。本研究患兒家屬均知情同意，且經醫院倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準

納入標準：①年齡7～16歲；②體質指數＞25 kg/m2。

排除標準：①攝入糖皮質激素或甲狀腺素者；②近期予以抗生素應用史者；③患有急慢性傳染病者；④急性骨骼肌肉損傷、繼發性肥胖者。

1.3 方法

對全部研究對象予以多學科協作干預治療，包括營養咨詢、心理療法、運動療法，包括采集患兒的基礎資料，包括甲狀腺功能、肝臟、常規檢查、心電圖檢查，肺功能，同時對兒童進行心理評估測試、健康測試、營養知識測試，測試體能為跑步機速跑5 min，配速為5 km/h，心率予以極坐標測量；評估心理包括自我報告運動表、飲食表，篩查智力、父母記憶性問卷，全部肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒受試者均予以胰腺、肝臟、甲狀腺的超聲檢查，測量內臟脂肪厚度、皮下脂肪厚度，酶聯免疫吸附試劑盒監測瘦素及脂聯素。干預時間為半年，分析干預前后的糖化血紅蛋白、空腹血糖、胰島素抵抗指數指標變化；分析干預前后的脂聯素、瘦素、中性粒細胞絕對計數、C-反應蛋白指標變化；分析干預前后的總脂肪量、BMI-SDS、體質量、身高、BMI等指標變化。

1.4 觀察指標

分析干預前后的糖化血紅蛋白、空腹血糖、胰島素抵抗指數指標變化；分析干預前后的脂聯素、瘦素、中性粒細胞絕對計數、C-反應蛋白指標變化；分析干預前后的總脂肪量、BMI-SDS、體質量、身高、BMI等指標變化。胰島素抵抗指數=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰島素（μl/L）/22.5[5]。

1.5 統計方法

采用SPSS 21.0統計學軟件處理數據，符合正態分布的計量資料以（±s）表示，采用t檢驗；計數資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 干預前后機體炎癥因子指標和脂肪因子指標變化比較

干預后的脂聯素、中性粒細胞絕對計數明顯高于干預前，而瘦素、C-反應蛋白明顯低于干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 干預前后機體炎癥因子指標和脂肪因子指標變化對比(±s)

表1 干預前后機體炎癥因子指標和脂肪因子指標變化對比(±s)

臨床指標脂聯素（μg/mL）中性粒細胞絕對計數C反應蛋白（mg/L）瘦素（ng/mL）干預前（n=68）7.7±1.73.8±0.63.8±1.316.8±4.3干預后（n=68）10.9±2.74.6±1.22.5±0.210.5±3.2 t值8.274.928.159.69 P值＜0.01＜0.01＜0.01＜0.01

2.2 干預前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、胰島素抵抗指數變化比較

干預后的糖化血紅蛋白、空腹血糖、胰島素抵抗指數指標顯著低于干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 干預前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、胰島素抵抗指數變化對比(±s)

表2 干預前后糖化血紅蛋白、空腹血糖、胰島素抵抗指數變化對比(±s)

臨床指標胰島素抵抗指數空腹血糖（mmol/L）糖化血紅蛋白（%）干預前（n=68）3.5±1.46.6±0.95.8±0.6干預后（n=68）2.6±0.24.6±0.25.2±0.3 t值5.2517.897.38 P值＜0.01＜0.01＜0.01

2.3 干預前后各項臨床指標變化比較

干預后的總脂肪量、BMI-SDS等指標顯著低于干預前，而干預后身高顯著高于干預前，差異有統計學意義（P＜0.05）；干預前后的體質量、BMI指標具有一定的變化，但差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 干預前后各項臨床指標變化對比(±s)

表3 干預前后各項臨床指標變化對比(±s)

臨床指標總脂肪量BMI-SDS BMI（kg/m2）體質量（kg）身高（cm）干預前（n=68）35.7±3.62.6±0.527.5±1.253.8±1.371.8±3.3干預后（n=68）30.9±2.72.1±0.227.3±1.053.5±1.274.5±4.2 t值8.807.661.061.404.17 P值＜0.01＜0.010.290.16＜0.01

3 討論

胰島素抵抗是指機體的胰島素分泌功能的缺失，部分人群可能因胰島素過量分泌，其作用效果較小[6-7]。胰島素抵抗是指由各種因素導致機體利用、攝取葡萄糖的效率減低，機體胰島素出現過度代償性分泌，出現高胰島素血癥，進而維持血糖的穩定性[8-10]。胰島素抵抗極易引發糖尿病及代謝綜合征。本研究發現，對肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒予以多學科干預治療，顯著改善了機體的胰島素抵抗狀態，減低機體的空腹血糖。胰島素抵抗指數屬于一種監測胰島素敏感性損傷的金標，兒童青春期肥胖者與機體胰島功能的敏感性變化密切相關[11]。約有1/4的肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒出現胰島素抵抗狀態，同時可誘發其他代謝性疾病，動脈粥樣硬化的病理生理學發病的早期關鍵因素為全身低水平肥胖相關的炎癥因子的狀態及胰島素抵抗狀態[12-14]。西方飲食包括脂肪、添加劑、單糖、低纖維、動物蛋白，近年來我國人群的飲食結構營養過剩，肥胖兒童比例逐漸增高。研究發現，新生兒肥胖與母體攝入的不飽和脂肪、飽和脂肪、總脂肪密切相關，以及攝入總碳水化合物相關[15-16]；壓力與肥胖是導致兒童情緒性暴飲暴食的因素之一，進而形成惡性循環，而兒童肥胖更易受到社會的孤立、歧視，可對超重或肥胖兒童進行每周1次的心理疏導，而護理咨詢是護理人員每周進行1次糖尿病相關日常生活需要注意的飲食計劃及注意事項。肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒更易出現機體對胰島素抵抗的適應性較差、胰島素抵抗β細胞、高胰島素血癥等相關性問題，需及時予以飲食、運動、營養咨詢等多學科干預，其中運動主要以有氧運動為主。機體肝臟、脂肪組織、肝臟骨骼肌主要對胰島素的反應性較大，在禁食的前提下，可激活糖異生肝臟，減低肝臟攝取葡萄糖含量，游離脂肪酸可分解脂肪。兒童肥胖會增高成人腹型肥胖及增加糖尿病的患病高危風險[17-18]。本研究表明，通過多學科干預方式，包括心理干預、營養飲食計劃、運動干預、護理咨詢等方面綜合干預，予以營養咨詢和生活方式行為干預，對肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒制訂長期的行為飲食計劃，為其制訂食物攝入量，制訂符合肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒的攝入營養，同時監測肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒參與者的身體構成改變、高度、重量等指標，可減少攝入碳水化合物，對兒童進行每周1小時的心理治療，顯著改善機體的胰島素抵抗指數指標，同時改善機體的炎癥因子指標變化。

綜上所述，肥胖胰島素抵抗糖尿病患兒予以多學科干預，顯著改善機體的脂肪因子譜、炎性因子，增強胰島素的敏感性，值得臨床推薦應用。