激痛點針刺聯合益氣活血方治療腰椎間盤突出癥急性期的療效觀察

梅求安 周仲瑜 王 剛 楊 坤 蘇道靜 瞿億明 郭 爽

［1.湖北省十堰市太和醫院（湖北醫藥學院附屬醫院），湖北 十堰 442000；2.湖北省中醫院，湖北 武漢 430061］

腰椎間盤突出癥（LDH）為臨床常見病、多發病，急性期主要是由外力作用使患者纖維環破裂，髓核膨（突）出壓迫神經根、馬尾神經，從而出現腰背疼痛、雙下肢疼痛等癥狀，病情嚴重者可能出現大小便失禁［1-2］。目前臨床主要采用牽引療法、物理因子療法、藥物脫水、抗炎、止痛等方案治療，可一定程度上減輕患者疼痛感，但整體效果欠佳。LDH屬中醫學“痹證”“腰痛”范疇，氣虛血瘀、經絡不通為其主要病機。益氣活血方是化瘀通絡經典名方，可促進機體氣血運行、化瘀通絡，恰合LDH急性期病機［3］。針刺是中醫外治的重要方案，其中激痛點針刺是通過針刺精確破壞觸診肌肉組織的激痛點，快速降低腰部、下肢肌筋膜張力，從而有效緩解疼痛［4］，但其與益氣活血方聯合使用是否能進一步提升LDH急性期患者治療效果尚未可知?；诖?，本研究以本院收治的LDH急性期患者為研究對象，探究激痛點針刺聯合益氣活血方的效果?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 納入標準：符合LDH中西醫診斷標準［5-6］；處于急性發作期，病程＜7 d；年齡＞18歲；視覺模擬量表（VAS）［7］評分≥3分；未采取系統治療措施；知情本研究并簽署同意書。排除標準：脊柱結核、腰椎骨折、腰椎滑脫、嚴重骨質疏松、腰椎間盤突出壓迫脊髓或馬尾神經等需行手術治療；脊椎手術史；嚴重心肝腎功能障礙等；妊娠或哺乳期女性；病變部位皮膚有皮損或感染；對本研究應用藥物過敏者。

1.2 臨床資料 選取2020年6月至2022年2月本院收治的LDH急性期患者126例，根據簡單隨機化法分為觀察組和對照組，各63例。比較兩組性別、年齡、發病時間、體力勞動強度、責任節段、Pfirrmann椎間盤退變分級比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.3 治療方法 對照組采用常規治療方案+益氣活血方治療。1）常規治療：地塞米松磷酸鈉注射液（辰欣藥業股份有限公司，國藥準字H37021969）10 mg+0.9%氯化鈉注射液100 mL（四川科倫藥業股份有限公司，國藥準字H51021156）、20%甘露醇注射液（四川科倫藥業股份有限公司，國藥準字H20043784）250 mL，靜滴，每天1次，輸液治療3 d，注意補充電解質；同時每天進行兩次腰椎牽引治療，牽引力為患者體重的1/4～1/3，每次30 min；疼痛嚴重者口服雙氯芬酸鈉緩釋片（北京諾華制藥有限公司，國藥準字H10980297），每次75 mg，每日1次。2）益氣活血方：防己10 g，生黃芪20 g，炙黃芪20 g，白術10 g，當歸10 g，川芎15 g，地龍10 g，木瓜10 g，威靈仙10 g，水蛭6 g，白芥子6 g；疼痛甚者加制草烏5 g，制川烏5 g。加水500 mL煎至200 mL，早晚分2次溫服。觀察組在此基礎上加用激痛點針刺治療。對腰大肌、腰方肌、豎脊肌下段、多裂肌等筋膜激痛點進行針刺滅活，按照受損神經節段確定下肢目標肌群激痛點后依次滅活；以鉗捏式觸診、滑行式觸診、深部觸診法精細觸診，定點消毒后快速針刺入皮下，緩慢進針調整至激痛點，快速提插3～5次，以患者可耐受、遠端牽涉痛、局部肌肉顫搐為宜，得氣后留針20 min。兩組均治療7 d。

1.4 觀察指標 1）評分。治療前后均對兩組中醫證候積分、VAS評分進行評估，并采用日本骨科協會評估治療分數（JOA）［8］評估患者腰椎功能障礙情況，總分0～29分，得分越低腰椎功能障礙越嚴重。2）實驗室指標：治療前后兩組抽取外周靜脈血3 mL，離心分離取血清，采用邁瑞BS200全自動生化分析儀以酶聯免疫法測定5-羥色胺（5-HT）、前列腺素E2（PGE2）、P物質（SP），試劑盒由儀器配套提供；采用Waters公司的XEVO TQ-S型超高效色譜-質譜聯用儀測定檸檬酸、賴氨酸、丙酮酸、β隱黃素等差異代謝物水平。3）肌電圖。兩組治療前后采用上海諾誠電氣有限公司生產的MyoMove-EOW表面肌電圖儀進行檢測，取一對Ag/AgCl表面電極，分別做A、B標記，檢測患者直立位、俯臥位、坐位椎旁肌表面肌電均方根（RMS）、中位頻率（MF）。4）比較兩組不良反應發生率。

1.5 療效標準［6］直腿抬高試驗陰性，臨床癥狀消失，中醫證候積分≥95%為臨床治愈；直腿抬高試驗陰性，臨床癥狀基本消失，中醫證候積分減少≥70%，＜95%為顯效；直腿抬高試驗可疑陽性，臨床癥狀緩解，中醫證候積分減少≥30%，＜70%為有效；未達以上評估標準為無效。有效+顯效+臨床治愈為總有效。

1.6 統計學處理 應用SPSS25.0統計軟件分析。計量資料以（）表示，采用t檢驗；計數資料以例數（百分率）描述，采用χ2檢驗；有序變量采用秩和檢驗。均采用雙側檢驗，以α=0.05為檢驗水準。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 見表2。觀察組總有效率高于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組臨床療效比較（n）

2.2 兩組治療前后中醫證候積分、VAS及JOA評分比較 見表3。兩組治療后中醫證候積分、VAS評分較治療前降低，JOA評分較治療前升高（P＜0.05）；治療后觀察組中醫證候積分、VAS評分低于對照組，JOA評分高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后中醫證候積分、VAS及JOA評分比較（分，±s）

表3 兩組治療前后中醫證候積分、VAS及JOA評分比較（分，±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 時間 中醫證候積分VAS評分JOA評分治療前治療后治療前治療后觀察組（n=63）對照組（n=63）11.62±3.05 4.06±1.27*△10.98±3.21 4.72±1.35*6.89±1.32 2.03±0.51*△7.06±1.44 2.32±0.62*10.26±1.95 22.76±2.78*△9.94±2.02 21.40±3.04*

2.3 兩組治療前后疼痛介質含量比較 見表4。兩組治療后血清5-HT、PGE2、SP水平較治療前降低（P＜0.05）；治療后觀察組血清5-HT、PGE2、SP水平低于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組治療前后疼痛介質含量比較（±s）

表4 兩組治療前后疼痛介質含量比較（±s）

組 別 時 間5-HT（μmol/L）PGE2（μg/L）SP（mg/L）治療前治療后治療前治療后觀察組（n=63）對照組（n=63）1.01±0.21 0.41±0.12*△0.98±0.19 0.47±0.13*36.82±7.03 19.67±4.68*△38.71±7.64 22.09±5.32*520.46±60.27 290.34±48.76*△514.43±52.89 313.08±50.04*

2.4 兩組治療前后差異代謝物水平比較 見表5。兩組治療后檸檬酸、賴氨酸、丙酮酸、β隱黃素水平較治療前升高（P＜0.05）。治療后觀察組檸檬酸、賴氨酸、丙酮酸、β隱黃素水平高于對照組（P＜0.05）。

表5 兩組治療前后差異代謝物水平比較（mmol/L，±s）

表5 兩組治療前后差異代謝物水平比較（mmol/L，±s）

組別觀察組（n=63）對照組（n=63）時間治療前治療后治療前治療后檸檬酸0.17±0.06 0.27±0.08*△0.18±0.05 0.23±0.06*賴氨酸6.84±1.06 14.02±3.72*△6.58±1.10 12.34±3.45*丙酮酸0.21±0.07 0.40±0.10*△0.23±0.06 0.35±0.08*β隱黃素3.24±0.85 12.59±3.65*△3.51±0.92 10.81±3.93*

2.5 兩組治療前后肌電圖檢查結果比較 見表6。兩組治療后直立位A、B電極及坐位B電極均較治療前升高，觀察組治療后坐位A電極較治療前升高（P＜0.05），但對照組治療后坐位A電極與治療前比較，差異無統計學意義（P＞0.05），治療后兩組俯臥位A、B電極與治療前比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后觀察組直立位、坐位A、B電極高于對照組（P＜0.05），治療后兩組間俯臥位A、B電極比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表6 兩組治療前后肌電圖檢查結果比較（±s）

表6 兩組治療前后肌電圖檢查結果比較（±s）

組別觀察組（n=63）對照組（n=63）時間治療前治療后治療前治療后直立位A 122.39±21.06 140.35±20.16*△118.64±23.72 131.92±18.64*B 119.06±19.34 139.25±19.04*△121.52±20.73 130.87±17.98*俯臥位A 132.06±15.27 138.42±18.24 136.02±17.51 136.05±20.11 B 132.99±18.76 137.52±20.31 134.25±15.72 135.98±17.64坐位A 103.05±15.72 112.67±14.28*△101.96±13.29 104.35±12.98 B 106.35±12.74 120.58±13.07*△108.03±10.98 114.36±11.95*

2.6 不良反應發生率 見表7。兩組不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。

表7 兩組不良反應發生率比較（n）

3 討論

LDH急性期患者疼痛劇烈，若未得到及時有效治療會發展為慢性LDH，反復發作，對患者生活、工作造成嚴重影響。目前保守治療仍是LDH急性期患者的首要選擇，其治療關鍵在于改善機體微循環、緩解炎癥反應、減輕神經根水腫，從而減輕患者疼痛［9］。但西藥治療個體差異化明顯，如何進一步改進治療方案仍是臨床研究的重要方向。

中西醫結合是目前臨床治療LDH急性期的有效方案之一。中醫學認為，LDH的發病與經絡、氣血、臟腑有關，多因脈絡空虛，外邪侵襲誘發經氣失和，血流受阻，不通則痛，故應以益氣活血為治則。益氣活血方中重用黃芪，補中益氣，行血祛瘀；防己長于祛濕；白術健脾化濕，與防己合用利水消腫，與黃芪合用既能補肺氣、實肌表，預防外邪侵擾，又能補脾健胃，使氣血生化有源；當歸補血活血兼行氣，補而不滯；川芎溫經止痛、活血化瘀兼行氣，與當歸合用活血祛瘀兼行氣止痛；木瓜柔肝軟筋、祛濕通絡，可助防己利水滲濕；威靈仙散寒濕邪、通絡止痛，助防己健脾除濕、利水消腫；白芥子逐瘀止疼，與威靈仙合用可增強化痰祛濕之功效；水蛭、地龍化痰散結、通絡止痙。諸藥合用，外邪得除，水濕得行，痰瘀得消，氣血運行通暢，諸癥可愈。刁志君等［10］通過試驗證實，益氣活血方能促進細胞外基質降解，加快破裂型髓核重吸收，利于改善LDH癥狀。本研究發現，治療后對照組大部分患者LDH癥狀得到顯著改善，但仍有部分患者未達預期效果。此外，針藥結合是中醫治療的特色，為進一步提升療效，本研究在益氣活血方基礎上加用激痛點針刺，結果發現，觀察組療效顯著提升，疼痛程度及各項癥狀緩解，腰椎功能障礙減輕，肌力明顯改善，安全可靠。激痛點針刺直接對病變肌肉群上的肌筋膜激痛點進行針刺，將激痛點滅活，引發強烈脊髓反射，破壞或改變脊髓中樞感覺支配，降低激痛點活性，有效降低患者疼痛程度［11］，加之益氣活血方中防己、白芥子、威靈仙等鎮痛作用，川芎、木瓜、地龍、水蛭等對機體微循環的改善作用，有效緩解肌肉痙攣［12］，從而進一步提升治療效果。此外，激痛點針刺可調節交感神經活性，作用于中樞神經系統，降低痛覺感受器興奮性，抑制傳入神經將傷害感受器產生的疼痛信號傳至脊髓后角，減少疼痛介質釋放，這與本研究中治療后觀察組5-HT、PGE2、SP等疼痛介質減少明顯相符，可見治療后疼痛減輕與其疼痛介質含量降低密切相關。

LDH的發生及轉歸過程中均伴隨代謝物變化，差異代謝物的變化是評估機體生物轉化、合成代謝的重要指標［13-14］。本研究檢測結果顯示，兩組治療后檸檬酸、賴氨酸、丙酮酸、β隱黃素水平較治療前升高，且觀察組高于對照組。檸檬酸、丙酮酸為三羧基循環的重要物質，與機體能量代謝程度密切相關，且丙酮酸具有清除氧自由基、抑制氧化應激反應等作用［15-16］；賴氨酸是機體必需氨基酸，可促進鈣吸收，刺激軟骨細胞再生，加速骨骼生長［17］；β隱黃素是一種抗氧化物質，可拮抗氧化應激誘發的炎性反應［18］。由此推測，益氣活血方聯合激痛點針刺可加快LDH急性期患者能量代謝，促進骨組織修復，且兼具抗炎、抗氧化等作用。從現代藥理學角度分析，黃芪具有抗炎、抗氧化、抑制細胞凋亡等多種作用，且可調節細胞代謝，促進機體線粒體功能恢復［19］；防己可通過增加炎癥細胞環磷酸腺苷濃度，抑制白三烯B4、前列腺素E2合成，減少中性粒細胞游出，控制血管通透性，從而減輕機體炎癥反應［20］；當歸中的有機酸、揮發油、酚酞類等具有抗炎、鎮痛、調節機體免疫等多種功效［21］；白術可降低血管通透性，抑制炎癥細胞因子合成及釋放［22］；同時激痛點針刺可降低肌筋膜張力，促進軟組織放松，改善局部微循環；二者聯用可從不同角度發揮作用，有效增強機體能量代謝。

綜上所述，激痛點針刺聯合益氣活血方可有效降低LDH急性期患者疼痛介質含量，增強機體能量代謝，促進患者癥狀、肌力改善，安全有效。LDH急性期經有效治療后癥狀明顯緩解，但復發風險較高，中西醫結合的方案能否降低預后復發率尚未可知，仍需更多實驗進一步證實。