冠狀動脈慢血流致Bruga da樣心電圖1例

馬方方

患者男,69歲,因反復劍突下不適2個月,加重伴胸悶6 h入院。患者2個月來反復出現劍突下不適,每次持續約2 h后可緩解,伴憋喘出汗,時有心悸,無反酸噯氣,患者未予重視。6 h前患者受涼后感劍突下不適發作,程度較前加重,伴胸悶出汗,有惡心嘔吐,吐清亮胃液,無鮮血,體溫38℃,伴有寒戰,有咳嗽咳痰,無黑矇暈厥,無咽喉疼痛。既往體健,否認高血壓和糖尿病病史,否認吸煙史和家族猝死史。既往體檢心電圖基本正常。門診心電圖檢查提示竇性心律,不完全性右束支阻滯,V2導聯呈Brugada樣改變(圖1)。入院后復查心電圖示竇性心律,不完全性右束支阻滯,V2導聯呈Brugada樣改變,V3、V4導聯ST段呈弓背樣抬高(圖2)。查體:體溫37.5℃,血壓135/84 mmHg,神清,精神可,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心率78次/min,律齊,未聞及雜音,腹平軟,無壓痛及反跳痛,雙下肢無水腫。擬診急性前壁心肌梗死,遂行冠狀動脈(簡稱冠脈)造影,術中見前降支中段淺心肌橋,血流TIMI 2級,回旋支、右冠脈未見明顯狹窄,血流TIMI 3級;存在冠脈(前降支)慢血流。

冠脈造影術后復查心電圖示竇性心律,不完全性右束支阻滯,V2導聯呈Brugada樣心電圖改變,V3、V4導聯ST段回落至基線水平,V2—V4導聯T波倒置(圖3)。術后復查肌鈣蛋白、心肌酶均為陰性,排除心肌炎;尿淀粉酶、血淀粉酶、脂肪酶未見異常,行上腹部CT排除胰腺炎;血常規、糞便常規未見異常,排除消化道出血;患者無暈厥病史,無心臟性猝死家族史,動態心電圖未捕捉到惡性心律失常。上述檢查結果不支持Brugada綜合征診斷。心臟彩超亦未見心臟結構異常。

圖3 冠脈造影術后復查心電圖

冠脈造影術后予以尼可地爾用于改善冠脈血流。術后48 h復查心電圖(圖4)可見竇性心律,不完全性右束支阻滯;V2—V4導聯ST段回落至基線水平;V2—V4導聯T波倒置,V5、V6導聯T波低平。

圖4 術后48 h復查心電圖

綜上所述,此病例的臨床資料提示冠脈(前降支)慢血流導致Brugada樣心電圖可能。

討論Brugada綜合征是遺傳性疾病,致病機制多為鈉離子通道功能改變[1]。該疾病病程中易出現惡性心律失常、猝死等多種風險[2]。對于一些無明確Brugada綜合征癥狀、病史和家族史的患者,在某種誘發因素或病理狀態下心電圖出現1型(穹窿型)或2型(馬鞍型)Brugada樣的典型改變,臨床上稱之為“Brugada擬表型”[3]。這類患者在去除上述誘發因素或糾正病理狀態后心電圖可恢復正常。近年來,在無相關個人史及家族史的病例中,Brugada擬表型已被多次報道[3-4]。Brugada擬表 型 與 電 解 質 紊 亂[5-6]、內 環 境 因素[7-8]、藥物影響[9]、機械壓迫[10]、肺部疾病[11-12]、心肌缺血[13]、心包疾病[13-14]等因素相關。

本例患者病程中出現一過性Brugada樣心電圖,盡管未進行相關基因檢測和鈉通道阻滯劑激發試驗等進一步的檢查以排除Brugada綜合征,但根據患者無相關心動過速病史、暈厥癥狀、家族史等表象,以及經藥物改善冠脈血流后心電圖接近正常,基本可以考慮屬于慢血流誘發的Brugada樣心電圖。有報道提出Brugada擬表型與右心室心肌缺血相關[15],從本病例患者的左冠脈系統觀察到了明確的慢血流,藥物治療后心電圖基本恢復正常。據此,我們考慮左冠脈系統血流改變也可引起Brugada擬表型,機制可能為心肌異常除極致綜合向量改變。

本病例因欠缺進一步檢查而未能確診。如能進行鈉通道阻滯劑激發試驗、電生理檢查、基因檢測,則可明確診斷。