低鉀血癥合并高血壓致U波異常酷似房性異位心律1例

鄭周玲 唐晨姍

患者女,85歲,以“頭暈、乏力4 d”為主訴入院。入院前1 d,頭暈、乏力加重,食欲欠佳,進(jìn)食少,至我院門診就診,既往有原發(fā)性高血壓病史。查體:血壓180/80 mmHg,心率100次/min,律不齊,余未見明顯異常。入院后完善相關(guān)檢查,血皮質(zhì)醇正常,血甲狀腺功能正常、K+1.80 mmol/L。超聲心動圖示:①左室壁增厚、舒張功能減退(E/A＜1),室間隔增厚(14 mm),左室舒張末期內(nèi)徑45 mm、左室壁運動增強(qiáng)(射血分?jǐn)?shù)75%);②多瓣膜(主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣)反流。

門診心電圖(圖1)示:P波(P1、P4、P10)在Ⅰ、Ⅱ?qū)?lián)直立,aVR導(dǎo)聯(lián)倒置,V1導(dǎo)聯(lián)呈正負(fù)雙向,為竇性P波。R3、R9提前出現(xiàn)的P′-QRS-T波群為房性早搏。較為特殊的是P5—P8貌似在Ⅰ、aVL、V4—V6導(dǎo)聯(lián)倒置,在V1—V3導(dǎo)聯(lián)高大直立,酷似房性異位心律。P14′ 后未跟隨QRS波,系房性早搏未下傳;未下傳的房性早搏后(圖1中細(xì)箭頭處)顯示U波在Ⅰ、aVL、V4—V6導(dǎo)聯(lián)倒置,在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1—V3導(dǎo)聯(lián)直立增高,此種形態(tài)異常的U波在房性早搏代償間期后的心搏(圖1中粗箭頭所示)中表現(xiàn)得更為明顯。房性早搏未下傳造成的代償間期延長揭示酷似房性異位心律的P波實為異常U波與竇性P波融合所致。

圖1 入院當(dāng)天心電圖

心電圖診斷:①竇性心律;②頻發(fā)房性早搏(部分成對、未下傳);③偶發(fā)室性早搏;④ST-T改變;⑤QT間期延長(早搏代償間期后QTc 569 ms);⑥U波異常(異常U波與竇性P波融合),提示低血鉀心電圖改變(1 h后實驗室回報K+1.80 mmol/L);⑦左胸導(dǎo)聯(lián)U波倒置,建議結(jié)合臨床。

第2天經(jīng)過補(bǔ)鉀、抗疑、降壓、擴(kuò)冠等治療后,復(fù)查電解質(zhì)K+2.56 mmol/L,血壓158/72 mmHg。復(fù)查心電圖(圖2)示:竇性心律,房性早搏及室性早搏消失,U波較前有所改善,但仍有低血鉀的心電圖改變,壓低的ST段與融合的TU波類似一橫臥的字母“S”或呈波浪狀(V3、V4導(dǎo)聯(lián)處),QT間期460 ms,QTc 538 ms,此種低血鉀的心電圖改變在臨床較為常見。入院后第5天,患者血壓128/60 mmHg,復(fù)查K+3.67 mmol/L。復(fù)查心電圖(圖3)示:竇性心律,廣泛導(dǎo)聯(lián)ST-T改變,異常U波消失、QT間期正常(QTc 435 ms)。

圖2 入院后第2天心電圖

討論近年來心電圖U波越來越受到臨床的關(guān)注,其改變受電解質(zhì)紊亂、藥物及心腦血管疾病等多種因素的影響。引起U波振幅增大的常見因素有低血鉀、正性變時作用等;U波倒置的發(fā)生則與左室舒張期開始后心肌應(yīng)激增強(qiáng)密切相關(guān)[1]。U波倒置常見于冠心病、高血壓心臟病及可引起心室負(fù)荷加重的各種疾病。U波倒置可以單獨存在,但更多的是合并其他心電異常。本例患者入院當(dāng)天左胸導(dǎo)聯(lián)U波倒置,入院后第5天隨著臨床低血鉀被糾正、血壓得到控制,U波恢復(fù)正常,但此時ST-T改變(尤其胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置)反而表現(xiàn)得更加明顯(圖3)。根據(jù)臨床治療過程以及心電圖改變,考慮該病例左胸導(dǎo)聯(lián)U波倒置與高血壓相關(guān)。李興杰等[2]報道了4例患者的高血壓與U波的關(guān)系,發(fā)現(xiàn)基本竇性心搏時U波均倒置,心律失常出現(xiàn)時U波可呈一過性正?；?。陳貞漢等[3]報道139例高血壓病例中隨訪的126例患者,發(fā)現(xiàn)U波倒置程度與血壓高低密切相關(guān):血壓越高,U波倒置越明顯,其中118例(93.7%)患者血壓正常時U波倒置消失。本例患者隨著血壓得到控制,左胸導(dǎo)聯(lián)的U波從倒置變淺直至消失,與文獻(xiàn)[3]報道相符,表明患者的血壓控制程度與U波倒置的恢復(fù)有一定關(guān)系。

低鉀血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂,其臨床癥狀常沒有特異性,但U波增高是低鉀血癥常見的心電圖表現(xiàn),可作為低鉀血癥診斷的重要線索。通常根據(jù)ST段、T波和U波的改變可以診斷低血鉀,然而心動過速時識別低血鉀心電圖常常十分困難,因為心動過速可使T波和U波的振幅減小,其U波也常與T波末端及P波融合[4-5]。本例患者心率偏快,同時存在嚴(yán)重的低鉀血癥伴高血壓,使異常U波(U波增高和倒置同時存在)與竇性P波融合酷似房性異位心律的心電圖改變,因而增加了U波的識別難度。低鉀血癥引起的心肌過度興奮在臨床上表現(xiàn)為室性和室上性異位搏動增加,以及潛在的致心律失常風(fēng)險[6-7]?；颊咭蜷L期厭食導(dǎo)致K+攝入減少,血鉀1.80 mmol/L為重度低鉀血癥,除表現(xiàn)為心肌細(xì)胞3期復(fù)極延長及心肌細(xì)胞相對不應(yīng)期延長引起的T波低平、U波增高、QT間期延長外,還可影響心肌代謝,引起心肌應(yīng)激增強(qiáng),出現(xiàn)頻發(fā)的房性早搏、室性早搏;患者U波增高與P波融合、QT間期延長(圖1),此時容易引發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速,臨床應(yīng)予以高度重視。

U波增高和倒置并存的現(xiàn)象值得臨床關(guān)注。本例患者U波增高和倒置的同時出現(xiàn)不僅體現(xiàn)了U波在低鉀血癥的診療方面的臨床價值,而且也對心血管系統(tǒng)疾病(如高血壓)的療效評估發(fā)揮著重要作用。在實際工作中,單純低鉀血癥心電圖改變常不難識別,但部分患者就診時并非僅患有單一疾病,因此,判讀心電圖時應(yīng)結(jié)合患者癥狀及既往病史,早期識別異常U波。警惕低鉀血癥合并其他基礎(chǔ)疾病時的特殊心電圖表現(xiàn),在及時發(fā)現(xiàn)并糾正低鉀血癥的同時,監(jiān)測致命性心律失常的發(fā)生,是心電圖醫(yī)師和臨床醫(yī)師應(yīng)當(dāng)掌握的技能。