胃黃斑瘤的臨床意義及危險因素分析

郝 苗，李春濤

（北京市順義區醫院消化內科，北京 101300）

胃黃斑瘤又稱胃黃色瘤，是胃黏膜的一種良性病變，內鏡下表現為黃白色扁平隆起，表面可呈顆粒狀，直徑一般小于1 cm，因其無特異度臨床癥狀，通常在胃鏡檢查時被發現[1]。組織病理活檢于黏膜固有層可見聚集的富含脂質的泡沫細胞[2]。目前胃黃斑瘤的發病機制尚不清楚，近年來有研究認為它是胃癌早期的預警信號，故臨床工作中應該重視它的存在[3]。本文旨在分析胃黃斑瘤的危險因素，并嘗試分析其臨床意義，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年9月至2021年9月北京市順義區醫院門診及病房經胃鏡和病理檢查確診的胃黃斑瘤患者96例為黃斑瘤組，其中男51例、女45例，年齡30～78歲、平均年齡（57.5±10.9）歲；并選取同時期接受胃鏡檢查后無胃黃斑瘤、內鏡診斷為慢性淺表性胃炎的96例患者作為對照組，其中男45例、女51例，年齡27～74歲、平均年齡（56.8±11.2）歲。 兩組患者在性別及年齡等一般資料方面對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。本研究經北京市順義區醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：①兩組患者的基本信息完整，②接受胃鏡檢查前均進行過空腹血糖、血脂及13C尿素呼氣試驗的檢測，③既往未曾接受過根除幽門螺桿菌（Hp）的治療。排除標準：①已患惡性腫瘤的患者，②既往行胃切除手術的患者。

1.2 研究方法本文為回顧性調查研究，匯總兩組患者的臨床資料，記錄病例組中黃斑瘤的具體部位，以及病理診斷結果，包括是否合并胃黏膜萎縮、腸上皮化生或異型增生等。記錄兩組患者的化驗指標（空腹血糖值、總膽固醇值、低密度脂蛋白膽固醇值、三酰甘油值）、13C尿素呼氣試驗結果。

1.3 統計學分析應用SPSS 20.0軟件進行統計學分析。計量資料以（±s ）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗；最后將差異有統計學意義的影響因素進行多因素Logistic回歸分析，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床特征及危險因素分析黃斑瘤組的病變部位，位于胃竇51例，胃體21例，胃底15例，胃角6例，多部位3例，可見，黃斑瘤好發于胃竇，其次是胃體，與鄧高振等[4]、陳莉等[5]研究結果一致。兩組患者的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、三酰甘油指標差異均無統計學意義（均P＞0.05）。黃斑瘤組的空腹血糖水平高于對照組，且更容易合并Hp感染，差異有統計學意義（P＜0.05）。與對照組相比，黃斑瘤組伴有腸上皮化生及萎縮更多見，且差異有統計學意義（P＜0.05）， 見表1。

表1 兩組患者的病理特征及危險因素分析[例（%）]/（±s ）

表1 兩組患者的病理特征及危險因素分析[例（%）]/（±s ）

指標 黃斑瘤組 對照組 t/χ2值 P值實驗室指標空腹血糖（mol/L） 6.27±1.16 5.69±0.57 4.394 ＜0.001總膽固醇（mol/L） 4.71±0.93 4.95±0.86 1.860 0.100低密度脂蛋白（mol/L） 2.73±0.55 2.87±0.82 1.386 0.180三酰甘油（mol/L） 1.64±1.24 1.38±0.78 1.733 0.085幽門螺桿菌 13.964 ＜0.001陽性 42 18陰性 54 78病理特征 58.598 ＜0.001合并慢性炎性改變 39 89合并腸上皮化生 48 6合并萎縮 9 1合并異型增生 0 0

2.2 影響因素的Logistic回歸分析經單因素分析后，納入FPG、Hp構建多因素Logistic回歸方程。結果發現：空腹血糖越高，黃斑瘤的風險越高；相對于Hp陰性者，Hp陽性增加黃斑瘤發生的風險，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 影響因素的Logistic回歸分析

3 討論

黃斑瘤是一種相對少見的病變，可發生于胃內，也可見于腸道、食管及消化道以外的器官。既往研究顯示，胃黃斑瘤與胃癌的發生發展有關，它可能是早期胃癌的預警信號，與胃癌的快速生長顯著相關，可能是分化型腺癌發展的有用預測指標[6-8]。我國胃癌的發病率相對較高，因此對于胃黃斑瘤的探討變得更加必要。異型增生屬于癌前病變，胃黏膜萎縮及腸上皮化生可以說是癌前病變進程中更接近腫瘤性病變的病理改變，是已知的胃癌發生發展的重要危險因素[9]。因此胃黃斑瘤是否與萎縮、腸上皮化生相關引起了學者的關注。本研究黃斑瘤組中萎縮及腸上皮化生的發生率均明顯高于對照組，可以證明胃黃斑瘤可能是胃黏膜萎縮及腸上皮化生的預測指標，進而可能是胃癌的預測指標。一項橫斷面研究提出，胃黃色瘤可能是腸化生的獨立的內鏡警告標志，與本研究結論一致[10]。因此，內鏡下發現疑似胃黃斑瘤時，最好經病理確定診斷，并密切觀察胃內黏膜有無合并早期胃癌，同時取活檢明確胃黏膜有無萎縮或腸上皮化生，以指導患者的下一步治療。

既往研究中，對于胃黃斑瘤的危險因素說法不一。崔榮麗等[11]研究認為胃黃斑瘤的發生與慢性炎癥的刺激造成胃黏膜損傷有關。譚寧平等[12]的研究顯示，三酰甘油、空腹血糖、Hp感染是胃黃斑瘤發生的獨立危險因素。Chen等[13]的研究顯示，空腹血糖、中性粒細胞和癌胚抗原（CEA）是黃斑瘤的獨立危險因素。因中性粒細胞受多種因素影響，數值不穩定，另外有關CEA的資料尚不完善，故本研究均 未涉及。

本研究針對兩組患者的三酰甘油、總膽固醇、低密度膽固醇、空腹血糖及Hp感染情況做了分析。本研究顯示兩組患者的血脂水平無統計學差異（P＞0.05），尚不支持血脂異常是胃黃斑瘤危險因素的說法，與田翀等[14]的研究結果基本一致，但Awalea等[15]的研究結果表明血脂異常可能導致胃黃斑瘤生長，故脂質代謝異常是否與胃黃斑瘤的發生有關，尚需進一步的臨床研究。本研究顯示空腹血糖高，是胃黃斑瘤的獨立危險因素，與既往研究結果[16]一致。血糖屬于機體代謝性指標，隨著年齡增長、飲食結構的改變和生活水平的提高，人們的血糖水平出現異常的比例增高，故應加強健康監測，改善生活方式，控制血糖水平，進而減少胃黃斑瘤的發病率，從而可能會對胃癌的發生發展起到一定預防作用。本研究顯示，Hp感染者與Hp陰性者相比，患胃黃斑瘤的風險增加，是患病的獨立危險因素，與大多數既往研究結果一致[17-19]。目前認為，Hp感染與胃黏膜活動性炎癥密切相關，長期感染所致的免疫反應可使部分患者發生胃黏膜萎縮和腸上皮化生。而前文提到，胃黃斑瘤患者中胃黏膜萎縮及腸上皮化生的發生率明顯升高，從側面驗證了Hp與胃黃斑瘤的相關性。分析認為，Hp長期感染胃黏膜，引起黏膜慢性炎癥反應，在黏膜損傷修復的過程中，產生泡沫組織聚集，可能促使了黃斑瘤的形成。目前Hp作為胃癌的獨立危險因素受到廣泛重視，并且與胃黃斑瘤關系密切，若患者確診Hp感染，應權衡利弊，積極根除治療，以降低胃癌的發生風險。

綜上所述，胃黃斑瘤可能是早期胃癌的預測指標，它的獨立危險因素包括FPG及Hp。本研究是一個回顧性的病例對照研究，有一定的局限性，胃黃斑瘤的危險因素復雜并且說法不一，尚需大樣本多中心的研究進一步證實。