硫酸氫氯吡格雷與阿司匹林治療冠心病的效果研究

王艷紅

（長島海洋生態文明綜合試驗區人民醫院內科，山東煙臺 265899）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）是臨床頻發的心血管疾病之一，多因冠狀動脈粥樣硬化病變所引發的缺血、缺氧引起[1]。冠心病臨床表現多為咳嗽咳痰、胸悶氣短和心律失常等，一旦動脈硬化進展，心肌血流量就會受到限制和阻斷，進而誘發心血管意外事件[2]。臨床治療該病的主要原則在于抗血小板聚集治療，常采用冠狀動脈介入療法、動脈搭橋療法等配合抗血小板藥物展開治療干預。阿司匹林可有效抑制環氧化酶，減少炎癥因子分泌。但單用阿司匹林，會抑制血管內皮細胞合成功能，減少腎血流量，引發水鈉潴留，伴有心力衰竭和胃腸道不適等不良反應[3]。本研究旨在探究硫酸氫氯吡格雷與阿司匹林治療冠心病的臨床療效研究，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2020年4月至2021年3月長島海洋生態文明綜合試驗區人民醫院收治的70例冠心病患者，采用隨機數字表法分為對照組和觀察組，各35例。對照組中男性18例；女性17例；年齡40～70歲，平均年齡（53.64±4.38）歲；病程：1～7年，平均病程（3.54±0.37）年；冠心病類型不穩定型心絞痛10例，穩定型心絞痛10例，急性心肌梗死15例。觀察組中男性20例；女性15例；年齡41～71歲，平均年齡（54.32±4.56）歲；病程：1～7年，平均病程（3.54±0.37）年；冠心病類型不穩定型心絞痛7例，穩定型心絞痛11例，急性心肌梗死17例。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經長島海洋生態文明綜合試驗區人民醫院醫學倫理委員會批準，患者及家屬知悉研究內容并同意參與。納入標準：符合《冠心病合理用藥指南（第2版）》[4]中冠心病的診斷標準。排除標準：①合并有其他心血管疾病；②患者伴有精神病和惡性腫瘤；③對本組用藥過敏者；④在參與本組研究前 1周內接受過激素治療者。

1.2 治療方法所有患者均接受冠狀動脈介入治療、冠狀動脈搭橋治療等對癥支持治療。給予對照組患者阿司匹林（沈陽奧吉娜藥業有限公司，國藥準字H20065051，100 mg/片）治療；用量用法：1次/d， 100 mg/次，堅持服用4周。觀察組：在對照組基礎上加用硫酸氫氯吡格雷（深圳信立泰藥業股份有限公司，國藥準字H20000542，25 mg/片）治療；用量用法：1次/d，75 mg/次，堅持服用4周。

1.3 觀察指標①治療效果。顯效：心悸、胸悶等癥狀消失，靜息下心電圖顯示缺血性現象消失；好轉：心悸、胸悶等癥狀消失，靜息下心電圖顯示缺血性現象減輕；無效：上述臨床表現檢查無改善。②治 療前后血流動力學指標[收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）、心率（HR）]。③治療前后血脂指標[總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）]。治療前、治療4周后采集清晨空腹靜脈血3 mL，取血后冷藏（2～4 ℃），常規離心（2 000 r/min，15 min），采用血清進行檢測，所用檢測儀器為全自動生化分析儀（山東博科生物產業有限公司，型號：BK-20）。④治療前后心功能指標[心排出量（CO）、每搏輸出量（SV）、左室射血分數（LVEF）]。心功能水平監測所用心臟彩超設備為GE Vivid E9心臟彩超，使用配套GE Vivid E9彩超診斷系統。⑤治療前后凝血指標[活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶原時間（PT）和D-二聚體（D-D）]。治療前、治療4周后采集清晨空腹靜脈血3mL，與109 mmol/L枸緣酸鈉混合，常規離心（2 000 r/min，15 min），取血漿進行檢測，采用凝固法進行凝血指標檢測。⑥心血管意外事件發生（胃腸道反應、心力衰竭、出血）情況。

1.4 統計學分析采用SPSS 21.0統計學軟件進行數據分析，計量資料以（±s ）表示，行t檢驗；計數資料以[例（%）]表示，行χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較觀察組患者的治療總有效率為97.14%，高于對照組的80.00%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[例（%）]

2.2 兩組患者治療前后血流動力學指標比較治療后，兩組患者DBP、SBP、HR水平均降低，且觀察組患者均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血流動力學指標比較（±s ）

表2 兩組患者治療前后血流動力學指標比較（±s ）

注：與治療前相比，*P＜0.05。DBP：舒張壓；SBP：收縮壓；HR：心率。1 mmHg=0.133kPa。

組別 例數 DBP（mmHg） SBP（mmHg） HR（次·min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 94.23±6.18 73.57±5.15* 140.57±12.17 125.43±5.63* 106.57±20.14 83.07±15.53*對照組 35 94.35±6.26 86.34±6.14* 141.02±12.36 137.35±7.42* 106.82±20.04 100.02±17.05*t值 0.081 9.427 0.153 7.571 0.052 4.348 P值 0.936 ＜0.001 0.879 ＜0.001 0.959 ＜0.001

2.3 兩組患者治療前后血脂指標比較治療后，兩組患者TC、TG、LDL-C水平均顯著降低，且觀察組均低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后血脂指標比較（mmol/L，±s ）

表3 兩組患者治療前后血脂指標比較（mmol/L，±s ）

注：與治療前相比，*P＜0.05。TC：總膽固醇；TG：三酰甘油；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇。

組別 例數 TC TG LDL-C治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 7.98±0.87 4.80±0.35* 2.85±0.46 1.23±0.50* 3.82±0.45 2.12±0.22*對照組 35 7.96±0.84 6.10±0.20* 2.87±0.34 1.84±0.70* 3.74±0.46 3.03±0.54*t值 0.098 19.079 0.207 4.195 0.735 9.233 P值 0.922 ＜0.001 0.837 ＜0.001 0.465 ＜0.001

2.4 兩組患者治療前后心功能指標比較治療后，兩組患者CO、SV、LVEF水平均升高，且觀察組均高于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者治療前后心功能指標比較（±s ）

表4 兩組患者治療前后心功能指標比較（±s ）

注：與治療前相比，*P＜0.05。CO：心排出量；SV：每搏輸出量；LVEF：左室射血分數。

組別 例數 CO（mL/min） SV（mL/min） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 55.89±3.45 72.35±4.35* 52.25±4.04 65.07±5.03* 45.90±5.08 60.17±6.25*對照組 35 56.84±3.56 60.53±4.43* 53.09±4.19 60.14±5.49* 45.85±5.15 53.89±5.27*t值 1.134 12.216 0.854 3.917 0.041 4.545 P值 0.261 ＜0.001 0.396 ＜0.001 0.968 ＜0.001

2.5 兩組患者治療前后凝血指標比較治療后，兩組患者APTT、PT水平均升高，D-D水平均降低，且觀察組APTT、PT水平高于對照組，D-D水平低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者治療前后凝血指標比較（±s ）

表5 兩組患者治療前后凝血指標比較（±s ）

注：與治療前相比，*P＜0.05。APTT：活化部分凝血活酶時間；PT：凝血酶原時間；D-D：D-二聚體。

組別 例數 APTT（s） PT（s） D-D（μg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 20.75±3.15 35.02±4.50* 10.59±2.64 12.60±3.38* 0.98±0.23 0.26±0.05*對照組 35 20.63±3.16 23.42±4.19* 10.47±2.45 11.08±2.75* 0.95±0.20 0.48±0.15*t值 0.159 11.161 0.197 2.064 0.582 8.232 P值 0.874 ＜0.001 0.844 0.043 0.562 ＜0.001

2.6 兩組患者的心血管意外事件發生情況比較治療后，觀察組患者的心血管意外事件總發生率為2.86%，低于對照組的17.14%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表6。

表6 兩組患者的心血管意外事件發生率比較[例（%）]

3 討論

冠心病是臨床常見的心血管疾病，以中老年群體最為多發，發病率和病死率普遍較高[5]。經臨床持續研究發現，冠心病的發病機制多由動脈粥樣硬化性質的斑塊阻塞血管腔，或管徑相對狹窄及冠狀動脈痙攣等功能性改變，使心肌無法得到充分的血氧供給支持，從而引發心肌壞死[6]。

阿司匹林可通過抑制血小板環氧合酶-1減少前列環素和血栓素合成，以此發揮抗血小板的作用機制[7]。但是阿司匹林長期服用容易出現胃腸刺激和出血等不良反應。本組研究中，治療后，觀察組的治療總有效率高于對照組。分析結果為，硫酸氫氯吡格雷是一種噻吩吡啶類藥物，可迅速阻斷二磷酸腺苷對腺苷酸環化酶的抑制作用；同時可以抑制糖蛋白GPⅡb/Ⅲa和纖維蛋白原的活性，以此實現抗血小板聚集的作用。另外在用藥過程中，硫酸氫氯吡格雷不會影響前列環素2的合成，具有較高的治療安全性。此外，該藥還可與阿司匹林聯合使用，具備協同增益效果，能夠合理提高臨床療效，改善局部腦組織血液循環系統，擴張機體血管，可有效補救受損的神經細胞，促進病情康復[6]。

本組研究發現：觀察組各項血流動力學指標和血脂水平均顯著低于對照組；心功能水平和各項凝血指標顯著優于對照組。分析如下：急性心肌梗死可導致SBP降低，如收縮壓突然增高，則有顱內出血風險。DBP是臨床上常用于檢測血壓是否正常的一種指標，可以判斷是否有心臟方面的異常現象。D-D升高，則說明體內存在高凝狀態和繼發性的纖維蛋白溶解亢進。TC突然升高，提示高脂蛋白血癥、動脈粥樣硬化等[8]。TG病理性增高是誘發心血管疾病的危險因素，常在動脈粥樣硬化、胰腺炎等疾病發作時增高。LDL-C是空腹血漿中的主要脂蛋白，該指標含量的高低與心血管疾病的發病率和病變程度密切相關。CO是衡量心臟射血功能的強弱與正常的指標；SV反映了心肌的收縮功能，心肌收縮力越強，每搏輸出量越大；LVEF是評估心臟功能的重要臨床指標，正常的左室射血分數一般為50%～70%，如果低于此值，則表示左心室收縮功能障礙。PT指在缺乏血小板的血漿中加入過量的組織凝血活酶和鈣離子，PT縮短則多見于血栓性疾病；APTT縮短，則提示機體處于高凝狀態或血栓疾病等。上述指標均與冠心病病情進展密切相關，而經過硫酸氫氯吡格雷與阿司匹林治療，均恢復正常范疇，可見聯合療法效果確切可行。同時研究結果顯示：治療后，觀察組的心血管意外事件總發生率顯著低于對照組，可見聯合療法安全可行。

綜上所述，冠心病患者接受硫酸氫氯吡格雷聯合阿司匹林治療，可有效改善臨床癥狀，增強血流動力學水平，降低血脂水平，增強心功能，減少心血管意外事件，安全有效。