老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的影響因素

黃剛 秦娟 周世恒 楊瀚晅 張永紅

(遂寧市中心醫(yī)院，四川 遂寧 629000)

急性非ST段抬高心肌梗死是臨床常發(fā)的心腦血管疾病，致死率居高不下，嚴(yán)重威脅患者生命安全。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)具有操作簡便、創(chuàng)傷較小和術(shù)后康復(fù)較快等優(yōu)勢，已成為治療老年急性非ST段抬高心肌梗死的首選方案，且能取得較好的治療效果〔1〕。但PCI后短期內(nèi)冠狀動(dòng)脈夾層情況的出現(xiàn)成為制約PCI治療效果的重要因素，增加患者猝死風(fēng)險(xiǎn)，不利于患者預(yù)后〔2〕。本研究擬分析老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析2016年1月至2020年12月遂寧市中心醫(yī)院收治的85例老年急性非ST段抬高心肌梗死PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層患者的臨床資料，將其納入發(fā)生組；另外收集同期收治的85例老年急性非ST段抬高心肌梗死PCI后短期未發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層患者的臨床資料，將其納入未發(fā)生組。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《內(nèi)科學(xué)》(第8版)〔3〕中急性非ST段抬高心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)且經(jīng)心電圖確診；首次實(shí)施PCI手術(shù)，術(shù)后長期實(shí)施冠心病二級預(yù)防用藥方案；臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎器質(zhì)性疾病；合并傳染性及感染性疾病；免疫功能障礙；血管栓塞；PCI后殘余狹窄≥20%；合并先天性心臟病、肺源性心臟病、結(jié)締組織疾病。

1.2冠狀動(dòng)脈夾層診斷 PCI后3個(gè)月內(nèi)經(jīng)冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈管腔不規(guī)則且伴節(jié)段性增寬，管腔內(nèi)有隨血流擺動(dòng)的血管內(nèi)膜撕裂片及內(nèi)膜分離產(chǎn)生的薄、透亮且平行于管腔或呈螺旋形的線狀影，線狀影兩側(cè)被造影劑充盈，真腔受壓變窄或無變化，假腔內(nèi)造影劑可排空延遲或滯留。

1.3基線資料調(diào)查 查閱病案明確患者性別、吸煙史、酗酒史、肥胖、合并2型糖尿病、合并高血壓、合并高脂血癥、急診PCI、年齡、病變血管數(shù)。

1.4實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測方法 患者均在入院后PCI前抽取空腹外周靜脈血10 ml，3 500 r/min、10 cm離心半徑離心10 min后分離出上層血清待檢。使用廈門市波生生物技術(shù)有限公司提供的試劑盒，以膠體金法測定肌鈣蛋白I峰值；使用上海康朗生物科技有限公司提供的試劑盒，以干式免疫熒光法檢測氨基末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平；使用全自動(dòng)血液分析儀(日本SYSMEX公司，型號：XT-18001)檢測紅細(xì)胞寬度；使用美國R&D公司提供的試劑盒，以酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNP)水平，以放射免疫法檢測Ⅲ型前膠原(PCⅢ)水平；使用江西英大生物技術(shù)有限公司提供的試劑盒，以過氧化物酶法測定小而密低密度脂蛋白水平；選擇美國R&D公司的試劑盒，以免疫比濁法測定超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)及Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1PCI后短期發(fā)生與未發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者基線資料比較 發(fā)生組急診PCI、病變血管數(shù)、NT-proBNP水平、PⅢNP水平、PCⅢ水平、小而密低密度脂蛋白水平、hs-CRP水平與未發(fā)生組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，P<0.001)。見表1。

表1 兩組基線資料比較〔n(%)〕

2.2老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的影響因素 將基線資料分析結(jié)果得到可能作為影響因素二分類變量作為自變量，并進(jìn)行變量說明與賦值，其中急診PCI：1=是，0=否。將PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經(jīng)二元回歸分析后將2.1中比較結(jié)果P放寬至<0.1，納入符合條件的因素，建立多元Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，急診PCI、病變血管數(shù)多、NT-proBNP水平高、PⅢNP水平高、PCⅢ水平高、小而密低密度脂蛋白水平高、hs-CRP水平高是老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的影響因素(OR>1，P<0.05，P<0.001)。見表2。

表2 老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的Logistic回歸分析

3 討 論

冠狀動(dòng)脈夾層是一種急性冠狀動(dòng)脈事件，是心肌梗死患者PCI術(shù)后較為嚴(yán)重的并發(fā)癥，會明顯增加患者中期和遠(yuǎn)期不良心血管事件風(fēng)險(xiǎn)，增加患者再住院率及病死率〔4，5〕。因此，明確引發(fā)老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后冠狀動(dòng)脈夾層的因素，并采取措施予以規(guī)避，對改善患者預(yù)后至關(guān)重要。本研究經(jīng)Logistic回歸分析顯示，急診PCI、病變血管數(shù)多、NT-proBNP水平高、PⅢNP水平高、PCⅢ水平高、小而密低密度脂蛋白水平高、hs-CRP水平高是老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的影響因素。分析其原因，①需要急診PCI的患者往往病情嚴(yán)重，且急診PCI下缺乏足夠的臨床資料分析，無法有效排除或糾正患者自身存在的冠心病危險(xiǎn)因素，不可避免對冠狀動(dòng)脈壁造成損傷，增加術(shù)后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔6，7〕。針對急性PCI患者，實(shí)施多學(xué)科協(xié)作的方式盡可能全面評估患者情況，排除及糾正患者自身存在的冠心病危險(xiǎn)因素，以期降低PCI后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。②病變血管數(shù)越多的患者冠脈病變波及范圍更廣，病情更為復(fù)雜，治療難度更大，會加大術(shù)后冠脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔8〕。針對該種情況，要在術(shù)前明確患者病變血管數(shù)，全面評估患者PCI風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)3支及以上彌漫性病變后建議實(shí)施冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)來降低冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生率。③NT-proBNP是心肌缺血重要標(biāo)志物，是機(jī)體內(nèi)BNP信號通路生物學(xué)活性的高效反應(yīng)指標(biāo)，隨著患者心室容積擴(kuò)張及壓力超負(fù)荷，血清NT-proBNP指標(biāo)顯著提升，不斷增加左房壓力，引起冠狀動(dòng)脈血管微循環(huán)損傷，進(jìn)而增加球囊導(dǎo)管擴(kuò)張縱向撕裂的風(fēng)險(xiǎn)，增加術(shù)后冠狀動(dòng)脈夾層風(fēng)險(xiǎn)〔9，10〕。針對該種情況，要在術(shù)前明確患者血清NT-proBNP水平，并采取有效措施予以糾正。④大量研究指出，心肌纖維發(fā)育不良會導(dǎo)致梗死部位大量心肌細(xì)胞缺血性壞死，局部出現(xiàn)大量纖維組織增生，心肌會出現(xiàn)不同程度纖維化，促使冠狀動(dòng)脈梗死和局部缺血缺氧病變，增加術(shù)后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔11，12〕。PⅢNP是Ⅲ型膠原合成過程中生成物，目前已被證實(shí)是可反映心肌纖維化的重要血清學(xué)指標(biāo)，其水平異常升高，提示患者心肌纖維化程度越重，PCI后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高〔13〕。PCⅢ也是評估心肌纖維化的重要指標(biāo)，其中PCⅢ是Ⅲ型膠原前體，血清PCⅢ水平和組織纖維化嚴(yán)重度呈正比，血清PCⅢ水平越高，患者心肌纖維化程度越重，PCI后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高〔14〕。針對該種情況，要定期測定患者血清PⅢNP、PCⅢ水平，及時(shí)進(jìn)行溶栓及抗凝治療，減弱心肌纖維化程度，降低PCI后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生率。⑤小而密低密度脂蛋白內(nèi)含的糖化載脂B與冠狀動(dòng)脈壁中的蛋白多糖親和力較高，可引起冠脈血管內(nèi)皮功能障礙，產(chǎn)生血栓素A2及纖溶酶原激活劑抑制物-1，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程〔15，16〕。小而密低密度脂蛋白水平越高，PCI術(shù)后冠脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)越高，大大增加冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生率。針對該種情況，要在術(shù)前明確患者小而密低密度脂蛋白水平，采取有效措施控制其表達(dá)量，以此來降低PCI后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生率。⑥hs-CRP是機(jī)體炎癥反應(yīng)的主要標(biāo)志物，hs-CRP高水平可引發(fā)慢性血管炎癥反應(yīng)，不僅會加速血管動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，還會損傷血管內(nèi)皮從而導(dǎo)致血管重構(gòu)，促使血管平滑肌過度增殖和遷移，增加PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)〔17，18〕。針對該種情況，要采取有效措施糾正患者機(jī)體炎癥狀態(tài)，降低PCI后冠狀動(dòng)脈夾層發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

綜上，急診PCI、病變血管數(shù)多、NT-proBNP水平高、PⅢNP水平高、PCⅢ水平高、小而密低密度脂蛋白水平高、hs-CRP水平高是老年急性非ST段抬高型心肌梗死患者PCI后短期發(fā)生冠狀動(dòng)脈夾層的影響因素。