聯用艾司奧美拉唑、鋁碳酸鎂和莫沙必利治療反流性食管炎的療效

鄧 欣

（桃江縣人民醫院，湖南 益陽 413400）

反流性食管炎是臨床常見的胃食管反流疾病，主要是因胃或十二指腸的內容物反流入食管所致的炎癥性病變，其發病機制與食管黏膜組織退化、胃排空延緩與食管體部功能紊亂的關系密切，常表現為食管黏膜破損、食管潰瘍、反酸與燒心等[1-2]。而臨床針對該疾病無特效藥物，常以恢復食管抗反流功能、緩解臨床癥狀為主要治療措施。臨床常用藥物控制為主，艾司奧美拉唑是一種特異性質子泵抑制劑，可有效減少胃酸分泌，而莫沙必利是5-羥色胺受體激動劑，可有效刺激胃腸道動力增強，促使乙酰膽堿釋放，顯著改善患者胃腸道消化功能不良；鋁碳酸鎂可有效中和胃酸，促使黏膜屏障增強[3]。三者聯用可有效改善患者胃蛋白酶原、胃泌素與炎癥反應，提高治療效果，對患者病情改善有重要意義。故本文以收治的82例患者為例，對比分析上述藥物聯合應用的治療效果，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2019 年10 月～2020 年12月收治的反流性食管炎患者82例，數字表法隨機分為兩組，各41 例。參照組男21 例，女20 例；年齡41～65（52.31±7.05）歲；病程1～6（2.31±1.02）年；文化水平：初中以下18 例，初中與高中12 例，高中以上11 例。研究組男22 例，女19 例；年齡40～64（51.86±7.57）歲；病程1～5（2.46±1.12）年；文化水平：初中以下19 例，初中與高中10 例，高中以上12 例。兩組上述數據資料對比無差異統計學意義（P＞0.05），可實施比較。本次實驗探究方案已經醫院倫理委員會審核批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：（1）均有反酸、燒心等典型臨床癥狀，并經內鏡檢查確診；（2）意識清晰，可積極配合醫師完成實驗；（3）知曉實驗目的并自愿簽署知情同意書；（4）臨床資料完善。排除標準：（1）患有嚴重肝腎等重要臟器功能缺損者；（2）屬于過敏體質，且對本次實驗用藥過敏者；（3）妊娠期或哺乳期婦女；（4）患有嚴重惡性腫瘤、血液疾病者；（5）患有嚴重代謝疾病、全身免疫性疾病者；（6）有精神疾病、認知或溝通障礙者；（7）近期使用抑酸劑干預，繼而影響療效判定者；（8）不愿參與本次實驗，或臨床資料丟失、缺損者。

1.3 方法 參照組患者實施餐前口服艾司奧美拉唑（阿斯利康制藥有限公司；國藥準字H20046379；40mg*7 片），40mg/次，1 次/d，同時口服枸櫞酸莫沙必利治療（魯南貝特制藥有限公司；國藥準字H19990317；5mg*24s），5mg/次，3次/d。研究組在參照組基礎上實施鋁碳酸鎂咀嚼片治療（拜耳醫藥保健有限公司；國藥準字H20013410；0.5g*10 片），于餐后1h 服藥，1g/次，3次/d，兩組患者均連續治療4 周，且全程禁食刺激性食物，并戒煙戒酒。

1.4 觀察指標 兩組治療有效率、血清胃泌素、胃蛋白酶原與炎癥因子水平比較，（1）療效判定[4]：經治療患者反酸、燒心等癥狀消失，采用內鏡檢查發現食管黏膜表面的黏膜糜爛面消失為顯效；經治療患者上述癥狀好轉，通過內鏡檢查食管黏膜潰瘍面縮小（其減小面積超過50%），或部分好轉為有效；經治療患者臨床癥狀未趕上，甚至加重為無效。顯效率+有效率=總有效率。（2）以酶聯免疫吸附法檢測患者血清胃蛋白酶原，包含胃蛋白酶原Ⅰ與胃蛋白酶原Ⅱ）、胃泌素與炎癥因子（包含白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-2（IL-2）白細胞介素-6（IL-6）。

2 結果

2.1 總有效果比較 研究組總有效率為92.68%，參照組總有效率為75.61%；兩組總有效率差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療后總有效果比較（?，-R，P）

2.2 血清胃蛋白酶原與胃泌素水平比較 治療前，兩組患者的胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ和胃泌素17 水平差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的胃蛋白酶原Ⅰ均較治療前顯著提高（P＜0.05），胃蛋白酶原Ⅱ和胃泌素17 水平均較治療前顯著降低（P＜0.05），且研究組治療后的胃蛋白酶原Ⅰ顯著高于參照組（P＜0.05），胃蛋白酶原Ⅱ和胃泌素17水平顯著低于參照組（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組治療前后的血清胃蛋白酶原與胃泌素水平比較（± s）

表2 兩組治療前后的血清胃蛋白酶原與胃泌素水平比較（± s）

注：與治療前比較，①P＜0.05；與參照組比較，②P＜0.05

組別參照組研究組例數41 41胃蛋白酶原Ⅰ（μg/L）治療前82.63±11.05 82.65±10.52治療后103.56±12.45①121.46±11.85①②胃蛋白酶原Ⅱ（μg/L）治療前26.58±4.32 26.79±4.15治療后20.41±3.12①14.56±3.24①②胃泌素17（pmol/L）治療前22.47±3.12 22.54±3.34治療后18.65±3.12①14.85±2.88①②

2.3 血清炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者的血清炎癥因子水平差異無統計學意義（P＞0.05）。治療后，兩組患者的IL-1β、IL-2 和IL-6 水平均低于治療前（P＜0.05），且研究組顯著低于參照組（P＜0.05）。詳見表3。

表3 兩組治療前后的血清炎癥因子水平比較（-x±s，ng/L）

2.4 不良反應發生率比較 兩組患者在治療過程中 均無嚴重不良反應發生，且患者肝腎功能、血常規與心電圖均未出現異常。研究組患者出現頭疼1（2.44%）例、腹瀉1（2.44%）例，而參照組出現惡心2（4.88%）例、腹 瀉1（2.44%）例、頭 暈 乏 力1（2.44%）例，經及時干預均好轉，研究組總發生率為4.88%（2/41）高于參照組的9.76%（4/41）（χ2=0.719，P=0.396＞0.05）。

3 討論

反流性食管炎是臨床消化內科的常見疾病，主要以食管下括約肌松弛等功能障礙為常見表現，其病發因素與患者吸煙、飲酒與肥胖等關系密切，但確切的發病機制尚不明確。臨床常以反酸、燒心為主要癥狀，目前臨床針對該疾病尚無特效藥物，可通過控制胃酸分泌、降低胃蛋白酶與抑制膽汁等反流物損傷食管黏膜進行干預，同時積極改善患者胃腸功能，鞏固食管表面黏膜屏障是有效治療患者疾病的關鍵[5]。而艾司奧美拉唑是臨床常用藥物，屬于新一代質子泵抑制劑，具有較高的生物利用度，可有效降低胃黏膜壁細胞中的氫鉀交換體（H＋,K＋－ATP酶）活性，快速抑制基礎進餐后的胃酸分泌情況，同時可有效抑制胃蛋白酶活性，降低反流物酸度，對減輕食管黏膜損傷有顯著作用[6]。鋁碳酸鎂是常用的食管黏膜保護藥物，可發揮顯著的胃酸中和作用，同時酸性下課結合胃內膽汁酸，有效吸附胰蛋白酶，促使黏膜屏障增強，對阻斷食管黏膜損傷有顯著效果[7]。莫沙必利可顯著增強食管蠕動與全胃腸動力，促進食管與胃腸道運動，繼而增強食管下段括約肌張力，有效提高食管廓清作用，從而阻止反流至食管胃內容物，且不良反應較小，其安全性較高。將三種藥物聯合給予反流性食管炎患者治療，可有效改善患者病情，促使其胃腸功能恢復，對患者預后改善有重要意義[8]。

胃蛋白酶原是由泌酸腺的主細胞合成，其水平反映了不同部位的胃黏膜形態與功能，通過檢測其水平，可準確掌握患者胃部疾病發展進程，而胃泌素17 是一種胃泌素中分泌的激素類型之一，可有效調節消化系統，維持消化道黏膜的結果為準，若其水平偏高，極有可能影響胃的吸收功能，繼而并發胃炎、胃潰瘍等，嚴重影響患者身體健康[9]。而本次實驗結果中，研究組胃蛋白酶原Ⅰ水平高于參照組，而胃蛋白酶原Ⅱ與胃泌素17 水平低于參照組（P＜0.05），表明經聯合治療，可有效提升胃蛋白酶原水平，降低胃泌素，可有效保護消化道黏膜，改善患者臨床癥狀，顯著提高治療效果。而炎癥因子水平異常是消化道系統疾病的常見病因，亦是藥物治療的潛在靶點[10]。反流性食管炎是一種炎癥性病變疾病，患者均伴有不同程度的炎癥反應，IL-6 是一種免疫調節的促炎性細胞因子，在炎癥急性期的反應過程有重要作用，而在患者急性炎癥期其水平升高；IL-2 能誘導和增強細胞毒活性，其水平越高，組織損傷與病情越嚴重，而IL-1β 主要由巨噬細胞產生，是一種在多種細胞中產生的促炎細胞因子，是導致炎癥反應出現的關鍵，可加重患者炎癥反應，繼而影響患者病情[11]。而本次實驗結果中，研究組IL-1β、IL-2 與IL-6水平均低于參照組（P＜0.05），表明經聯合治療可有效降低患者炎癥因子水平，繼而降低患者炎癥反應，顯著改善患者病情。且研究組治療總有效率高于對照組（P＜0.05），可見經聯合治療的效果更加顯著，且不良反應較少，其應用價值顯著。在萬小勇[12]的研究中，共納入患者90例，隨機分為兩組，對照組為莫沙必利方案治療，實驗組加用鋁碳酸鎂片治療各45例，其實驗結果中，實驗組總有效率高于對照組且治療后的IL-8 水平降低（P＜0.05），且無嚴重不良反應，證實結合鋁碳酸鎂片治療，可提高臨床療效，改善胃酸環境，保護胃黏膜，降低炎性反應，且安全性較高，臨床應用效果顯著，與本次實驗結果一致。

綜上所述，給予反流性食管炎患者艾司奧美拉唑、鋁碳酸鎂與莫沙必利聯合治療，可有效改善患者病情，降低炎癥反應，改善患者胃蛋白酶原與胃泌素，且無嚴重不良反應，有效發揮起效快、安全性高、效果顯著等優勢，對盡早促使患者康復有顯著作用，值得臨床大范圍推廣應用。