美托洛爾配合他汀類藥治療心肌梗死的作用觀察

王亞杰

（朝陽市中心醫院，遼寧 朝陽 122000）

心肌梗死在病理上被定義為長時間缺血所致的心肌細胞死亡，為心血管內科、心外科常見疾病[1-2]。心肌梗死患者較為常見的臨床表現即為劇烈且持續時間較長的胸痛，胸痛位置在胸骨中下段正后方居多，同時患者可伴有出汗、恐懼或瀕死感等癥狀，隨著病情的進一步發展，其可導致患者發生惡性心律失常、心源性休克甚至猝死等嚴重并發癥，危及患者生命安全。心肌梗死發病機制較為復雜，與患者機體內脂質代謝紊亂，合并高血壓、糖尿病等基礎疾病密切相關，近年來，隨著人口老齡化及生活飲食習慣環境的改變，心肌梗死患病率顯著上升，且高居不下。以往臨床上對于該病的治療多以降低心肌耗氧量，降血脂、增加冠狀動脈血流，改善左心室重構、心肌再灌注等為主，以達到改善患者癥狀、減輕患者痛苦的效果[3-4]。美托洛爾為臨床上治療心肌梗死較為常用的一種藥物，可通過降低或阻斷交感神經對心臟的作用改善患者心功能，但單純予以患者美托洛爾治療效果多不理想。為進一步提升心肌梗死的治療效果，本研究中采用美托洛爾與他汀類藥聯合應用的方式為收治的心肌梗死患者實施治療，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年3月至2020年3月我院104例心肌梗死患者，隨機分為試驗組53例、對照組51例。試驗組，男36例，女17例，年齡45～78歲，平均（56.65±3.09）歲；梗死部位：下壁11例，前間壁23例，中前壁19例。對照組，男34例，女17例，年齡46～79歲，平均（56.89±3.01）歲；梗死部位：下壁13例，前間壁22例，中前壁16例。兩組基本資料無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 入選和排除標準 入選標準：①伴有不同程度的胸骨后疼痛。②患者均經心電圖及升高的心肌酶及肌鈣蛋白確診心肌梗死等，診斷依據符合臨床相關診斷標準。③患者臨床資料均完善。④患者對研究知情研究，簽署同意書。⑤對本研究所用藥物無過敏史者。⑥近期（1周內）未使用本次研究所用藥物。⑦研究由我院倫理委員會批準。排除標準：①合并精神障礙者。②凝血功能異常者。③合并艾滋病、梅毒等傳染性疾病者。④依從性較差者。⑤同期參與我院其他研究者。

1.3 方法 兩組患者入組后均予以吸氧、擴血管藥、硝酸鹽，糾正水電解質平衡等干預，在此基礎上，對照組予以美托洛爾干預治療。選取美托洛爾（生產廠家：山東華魯制藥有限公司；批準文號：國藥準字H37 020848；規格：50 mg）100 mg，2次/d，為患者持續治療4周。

試驗組予以美托洛爾配合他汀類藥治療；其中美托洛爾的使用方法與對照組相同，同時予以患者他汀類藥物治療。選取氟伐他汀鈉（生產廠家：北京諾華制藥有限公司；批準文號：國藥準字H20 010518；規格：40 mg×7粒）40 mg，1次/d，為患者持續治療4周。

兩組患者治療期間，嚴格控制飲食中鹽含量，給予患者清淡低脂易消化食物，囑咐患者保持心情舒暢，謹遵醫囑服藥，避免漏服導致研究結果不準確，鼓勵恢復較好患者加強低強度運動，如漫步，慢跑等，促使患者更快康健。

1.4 療效判定/觀察指標 ①觀察兩組臨床治療效果：包括顯效、有效、無效3個級別[5]。②觀察兩組心功能指標：主要觀察左室舒張末期內徑、左室射血分數、左室收縮末期內徑等心功能指標。③觀察兩組臨床相關指標：主要觀察TC（膽固醇）、HR（心率）、E/A（二尖瓣舒張早晚期充盈速度比）等臨床相關指標。④觀察兩組不良反應發生情況：主要觀察頭痛、頭暈、惡心、嘔吐等不良反應發生人數，計算不良反應發生率。

1.5 統計學分析 采用軟件SPSS22.0分析數據，計量資料（）行t檢驗，計數資料行χ2檢驗，P＜0.05差異顯著。

2 結果

2.1 兩組臨床治療效果比較 試驗組治療總有效率為96.23%、對照組為80.39%，試驗組治療總有效率較之對照組更高（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床治療效果比較

2.2 兩組心功能指標比較 試驗組左室舒張期內徑、左室射血分數、左室收縮末期內徑等心功能指標較之對照組更優（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標比較（）

表2 兩組心功能指標比較（）

2.3 兩組臨床相關指標比較 試驗組TC、HR、E/A等臨床相關指標較之對照組更優（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組臨床相關指標比較（）

表3 兩組臨床相關指標比較（）

2.4 兩組不良反應發生情況比較 試驗組不良反應發生率為5.66%、對照組為3.92%，試驗組不良反應發生率較之對照組無顯著差異（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應發生情況比較

3 討 論

心肌梗死即在冠狀動脈結構或功能異常基礎上，發生的冠狀動脈血供急劇減少或中斷，隨之相應心肌出現嚴重且持久的急性缺血，導致心肌細胞缺血壞死[6-7]。值得注意的是，超過50%患者，在發病數天前即會出現乏力、胸部不適、心絞痛等前驅癥狀，最為突出的是新發的心絞痛與原有心絞痛癥狀加重，需引起患者重視，最大程度減少心肌梗死發生，提升患者生存質量[8]。

縱觀臨床針對已發生心肌梗死患者治療，常采取藥物治療、手術治療（冠狀動脈介入治療），力在快速改善患者癥狀，緩解患者痛苦[9]。本次研究，即對我院收治的心肌梗死患者應用到藥物治療，即美托洛爾、他汀類藥物干預。美托洛爾為治療心肌梗死、高血壓、心絞痛常用藥物，該藥物對β1受體有選擇性阻斷作用，有效血藥濃度高達252 ng/mL，吸收率超過95%，經口服能完全吸收，能快速降低動脈粥樣硬化斑塊機械應力，縮小梗死面積，改善心律失常，改善心肌缺血狀況，保護心肌細胞，使患者胸痛等癥狀快速緩解[10]。觀察臨床針對心肌梗死患者治療方案發現，美托洛爾在心肌梗死患者治療中應用較為廣泛，如在馮秀麗[11]研究中，即對合并心力衰竭的急性心肌梗死患者應用到美托洛爾治療，觀察研究結果發現，實施美托洛爾治療的治療組病死率、心率等指標均優于常規治療的對照組（P＜0.05），可知其在心肌梗死患者治療中有積極作用。又如在呂洪剛[9]研究中，其對觀察組急性心肌梗死患者應用到美托洛爾治療，觀察治療效果發現，觀察組的治療總有效率、心功能各項指標均較之常規對癥治療的對照組更優（P＜0.05），進一步證實美托洛爾在心肌梗死患者中的積極作用。但使用這一藥物對患者治療時，應注意觀察患者是否合并糖尿病、有無麻醉史等，應依據不同患者個體化差異，選擇適宜的用量，最大程度減少與治療目的無關的事件發生。他汀類藥物，即3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A（HMG-CoA）還原酶抑制藥，為目前臨床最有效降脂藥物，其能顯著降低總膽固醇與低密度脂蛋白含量，還能升高對血管有保護作用的高密度脂蛋白水平，其主要作用機制為通過競爭性的抑制內源性膽固醇合成限速酶HMG-CoA還原酶，繼而阻斷細胞內羥甲戊酸代謝途徑，減少機體細胞內膽固醇合成，此外，隨著臨床深入研究發現，其還能抑制動脈粥樣硬化與血栓形成，提升患者生存質量[12-13]。本次研究中，所用他汀類藥物為氟伐他汀鈉，其不僅能穩定動脈粥樣硬化斑塊，還能顯著減輕心肌梗死患者機體炎性反應，有利于NO生成，顯著改善患者血管內皮功能，緩解患者痛苦。但使用這一藥物治療期間，易對患者肝腎功能造成損害，因此，需督促患者服藥治療期間，定期進行肝腎功能檢查，便于及時發現異常，盡早干預。將美托洛爾與他汀類藥物聯合應用能夠發揮協同功效，從而進一步提升臨床治療效果。本研究中對聯合用藥治療的觀察組與單純使用美托洛爾治療的對照組患者進行了對比，結果顯示試驗組治療總有效率、左室舒張期內徑、左室射血分數、左室收縮末期內徑等心功能指標及TC、HR、E/A等臨床相關指標較之對照組更優（P＜0.05），可知聯合用藥能顯著改善患者心功能，增強降脂效果，能緩解患者臨床癥狀，減輕患者痛苦，治療效果顯著。一般情況而言，多種藥物治療疾病，一定程度上會增大不良反應發生概率，患者不適感較多，遂我院為證實聯合用藥是否會增大不良反應，于患者用藥起即對不良反應進行監測記錄，直至治療結束后，觀察兩組不良反應發生情況發現，雖聯合用藥的試驗組不良反應發生率略高于對照組，但組間比較并無統計學意義（P＞0.05），可知聯合用藥在提升治療效果的同時，用藥較為安全，方案可行。

綜上，對心肌梗死患者予以美托洛爾配合他汀類藥治療，能改善患者心功能、臨床癥狀，減輕患者痛苦，用藥安全性較高，治療效果顯著，值得推廣。