非布司他與別嘌醇治療痛風合并高尿酸血癥的有效性和安全性比較

張亞鳳

痛風是由體內單鈉尿酸鹽晶體增多所導致的炎癥疾病,患者體內嘌呤代謝長期處于較高水平,這時就會阻礙患者尿酸的排泄,進而造成高尿酸血癥。高尿酸血癥是出現痛風的基礎,會使心室出現不可逆性重構,出現高血壓及冠心病［1］。在長期高尿酸血癥的情況下還會出現一系列并發癥,致使關節周圍軟組織出現尿酸鹽晶體沉積,進而影響患者關節功能,甚至出現臟器損害［2］。當下臨床中對于痛風合并高尿酸血癥的治療藥物以黃嘌呤氧化鎂抑制劑為主,因此別嘌醇及非布司他就成為了一線降尿酸藥物［3］。因此本次研究主要針對非布司他與別嘌醇治療痛風合并高尿酸血癥有效性和安全性展開分析,現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇本院2019 年4 月～2020 年4 月收治的120 例痛風合并高尿酸血癥作為研究對象,按照治療藥物不同分為參照組和研究組,每組60 例。納入標準：經臨床診斷為痛風合并高尿酸血癥；配合度較高的患者。排除標準：具有家族遺傳病史、臟器功能衰竭、腫瘤疾病的患者。參照組中男34 例,女26 例；年齡41～63 歲,平均年齡(52.53±3.52)歲；病程1～4 年,平均病程(2.93±0.54)年。研究組中男36 例,女24 例；年齡42～64 歲,平均年齡(53.01±3.75)歲；病程1～5 年,平均病程(3.02±0.72)年。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本次研究經患者及家屬簽署知情協議書。

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

表1 兩組患者一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P>0.05

1.2方法 兩組患者均接受常規飲食指導,減少嘌呤攝入,增加運動。參照組患者使用別嘌醇(黑龍江澳利達奈德制藥有限公司,國藥準字H20041338,規格：0.25 g×10 s)治療,1 次/d,0.25 g/次。研究組患者使用非布司他(江蘇萬邦生化醫藥集團有限責任公司,國藥準字H20130058,規格：40 mg×14 s)治療,1 次/d,40 mg/次。兩組患者均連續治療6 個月。

1.3觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平及治療效果、不良反應發生情況。①對于兩組患者血尿酸水平采取全自動生化分析設備進行檢測,ET-1 采取酶聯免疫吸附劑試驗(ELISA)進行檢測,ICAM-1 采取散射比濁法進行檢測。②療效判定標準：患者血尿酸恢復至正常水平,臨床癥狀消失表示顯效；患者臨床癥狀有所緩解,且發作頻率及血尿酸有所降低表示有效；患者治療后血尿酸未見降低,且發病頻繁表示無效。總有效率=顯效率+有效率。③不良反應主要包括皮疹、肝損傷、腎損傷。

1.4統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件對研究數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較 治療前,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平均低于本組治療前,且研究組患者血尿酸(398.03±94.35)μmol/L、ET-1(27.19±8.18)ng/L、ICAM-1(133.44±33.28)ng/L 均低于參照組的(445.32±84.52)μmol/L、(33.88±7.18)ng/L、(164.67±41.07)ng/L,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較()

表2 兩組患者治療前后血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較()

注：與本組治療前比較,aP<0.05；與參照組治療后比較,bP<0.05

2.2兩組患者治療效果比較 研究組患者治療總有效率為91.67%,高于參照組的78.33%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療效果比較［n(%)］

2.3兩組患者不良反應發生情況比較 研究組患者不良反應發生率為5.00%,低于參照組的13.33%,但差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應發生情況比較［n(%)］

綜上所述,臨床采取非布司他治療痛風伴高尿酸血癥的效果優于別嘌醇,能夠降低患者血尿酸水平,提升治療有效性和安全性,值得在臨床中推廣使用。

3 討論

痛風患者初期癥狀為關節刺痛,伴隨著時間的推移,病情會逐漸加重,出現多個關節受累,影響患者腎功能［4］。發生痛風主要是因為患者體內嘌呤代謝紊亂,血管內皮細胞出現損傷,尿酸排泄異常,常見的基礎疾病為高尿酸血癥［5,6］。患者在患有高尿酸血癥后,會影響患者關節功能,降低患者生活質量,嚴重情況下還會導致腎臟衰竭,所以對于痛風合并高尿酸血癥需要及時采取正確的治療措施,避免疾病逐漸加重［7,8］。

高尿酸血癥會使患者血管內皮細胞受損,ICAM-1主要是由白酶裂解產生的免疫球蛋白,可以提升血管內皮與白細胞之間的粘附性,ICAM-1 的增加會損傷血管內皮［9-11］。患者在出現高尿酸血癥的時候,ET-1、ICAM-1 會顯著增加,出現聚集性破壞,進而造成心血管損傷。因此可以通過ET-1、ICAM-1 的升高判斷患者是否存在高尿酸血癥。張清平［12］研究了非布司他對于痛風合并高尿酸血癥的降尿酸作用,研究結果顯示,患者尿酸得到了較為顯著的降低,效果優于別嘌醇。本次研究結果顯示：治療前,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；治療后,兩組患者血尿酸、ET-1、ICAM-1 水平均低于本組治療前,且研究組患者血尿酸(398.03±94.35)μmol/L、ET-1(27.19±8.18)ng/L、ICAM-1(133.44±33.28)ng/L 均低于參照組的(445.32±84.52)μmol/L、(33.88±7.18)ng/L、(164.67±41.07)ng/L,差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者治療總有效率為91.67%,高于參照組的78.33%,差異具有統計學意義(P<0.05)。研究組患者不良反應發生率為5.00%,低于參照組的13.33%,但差異無統計學意義(P>0.05)。由此可見非布司他的安全性更優,且治療效果更好,降低了對于患者肝臟及腎臟的損傷。