新生兒B族鏈球菌感染的相關原因分析與防治

林妃紅，吳金霞，汪園，陳麗明，張秋瑜

陽春市婦幼保健院，廣東陽春 529600

細菌感染是造成新生兒死亡的主要誘因，可造成機體不同程度的感染，而且不同國家、不同地區之間的病原菌之間存在較大的差異。B族鏈球菌感染之后的疾病嚴重程度無法與葡萄糖球菌和大腸埃希菌對比，但是治療難度較大，不同患兒疾病程度也表現出差異，且主要集中在肺炎、敗血癥方面，致死率較高，存活之后的患兒也會存在一些后遺癥，給家庭帶來一定的負擔。

B族鏈球菌寄居于母體生殖道和胃腸道，帶菌的孕產婦無臨床癥狀，但也可以引起絨毛膜羊膜炎、子宮內膜炎等。新生兒感染多通過母嬰傳播，如羊膜早破可致上行感染，或接觸了產道的細菌，而羊膜完整胎兒吸入了受羊膜炎污染的羊水，也可致病。新生兒感染分為早發型和晚發型來兩種類型，早發型一般在出生1～7 d之內，臨床癥狀包括敗血癥、肺炎和腦膜炎，晚發型則在出生之后的7～30 d，發病較為隱匿，可引發新生兒腦膜炎以及敗血癥。對疾病危險因素進行分析，發現與細菌感染和分娩方式存在一定關系，而在疾病治療方面，對青霉素的敏感性較高，因此對疾病引發的原因進行分析，并確定科學的疾病控制方法［1］。本研究探討新生兒B族鏈球菌感染的相關原因分析與防治，現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年2月—2020年12月樣本醫院收治的90例新生兒B族鏈球菌感染患兒作為研究對象。（1）納入標準：經臨床確診為B族鏈球菌感染，臨床癥狀包括肺炎、腦膜炎以及敗血癥，家屬同意并簽署實驗同意書。（2）排除標準：臨床無癥狀，僅通過痰培養確定為陽性；其他病毒感染；先天性心臟疾病；嚴重臟器、系統功能障礙；家屬未同意實驗，未獲實驗同意書。其中，有60例患兒在7 d內發病，將其設為早發組，另外30例患兒在7 d之后發病，將其設為晚發組。早發組男性32例，女性28例，胎齡38～42周，平均胎齡（40.12±1.65）周，出生體質量3.2～5.4 kg，平均體質量（4.32±1.02）kg；晚發組男性17例，女性13例，胎齡39～42周，平均胎齡（40.67±1.54）周，出生體質量3.4～5.5 kg，平均體質量（4.42±1.12）kg。兩組患兒一般資料具有可比性（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會通過。

1.2 方法

感染新生兒均獲取血液培養標本，放入血培養儀中，儀器陽性報警，轉種到血平板，培養出菌落后，使用細菌鑒定儀、肺炎B族鏈球菌質控植株、血瓊脂、MIC藥敏等，做好實驗的準備工作，并對儀器設備等進行檢測，確定各器械正常工作，試劑在保證期的范圍內。獲取樣本之后進行培養，將標本直接接種到哥倫比亞血瓊脂培養基上，放置于5%～10%的CO2中，在35℃溫度下培養18～24 h，初步對菌落和細菌的形態進行確定，之后進行馬尿酸水解實驗，對血液樣本進行離心，使用乳膠凝集法，血清分離，取上清液，按照操作步驟進行操作。對病菌進行藥敏測試，使用MIC法進行藥敏實驗。對感染患兒進行藥物治療，首選青霉素，每日劑量為50 000 U/kg，治療48 h后再查腦脊液是否仍有細菌，若仍有細菌生長，則增加氨芐青霉素聯合用藥，藥物持續使用2～3周時間［2］。

1.3 觀察指標

兩組患兒臨床差異；引發疾病的單因素分析；引發疾病的多因素分析；藥敏測試結果；藥物治療后患兒恢復質量，指標包括糖濃度、白細胞計數以及蛋白濃度。

1.4 統計學方法

采用SPSS 21.0軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗。計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒臨床情況

早發組敗血癥、腦膜炎、敗血癥合并腦膜炎發生率與晚發組之間對比，差異無統計學意義（P＞0.05）；早發組肺炎、敗血癥合并肺炎發病率顯著高于晚發組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患兒臨床情況例（%）

2.2 兩組患兒引發疾病的單因素分析

引發疾病的單因素分析發現，胎膜早破、陰道分娩屬于首要原因，差異有統計學意義（P＜0.05）；而低體質量、早產則對疾病影響不大，差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 兩組患兒引發疾病的單因素分析例（%）

2.3 兩組患兒引發疾病的多因素回歸分析

多因素logistic回歸分析胎膜早破、陰道分娩發生率越高，疾病感染的概率越大，屬于引發疾病的危險因素，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患兒引發疾病的多因素回歸分析

2.4 藥敏測試情況

90例患兒藥敏測試結果中青霉素敏感性最高為100.00%，并且無耐藥性，其次為萬古霉素，敏感性為95.56%，耐藥性為4.44%，見表4。

表4 藥敏測試情況例（%）

2.5 兩組患兒藥物治療后恢復質量

兩組患兒治療后腦脊液生化指標均較為理想，差異無統計學意義（P＞0.05），見表5。

表5 兩組患兒藥物治療后恢復質量（±s）

表5 兩組患兒藥物治療后恢復質量（±s）

組別早發組（n=60）晚發組（n=30）t值P值糖濃度（mmol/L）3.62±1.06 3.65±1.02 0.128 0.898白細胞計數（×109/L）22.24±4.23 22.65±4.15 0.436 0.664蛋白濃度（g/L）0.68±0.25 0.69±0.23 0.184 0.855

3 討論

B族鏈球菌在產婦陰道內部屬于正常菌群，可以通過產道進行上行感染，也可能分娩的過程中在新生兒咽喉、口腔、皮膚等區域定植，引發新生兒B族鏈球菌感染。感染分為早發型和晚發型兩種類型，不同類型感染表現出的疾病特征存在一定差異［3］。研究顯示，B族鏈球菌以早發型為主，癥狀相對較為嚴重，疾病的發展快速，對于患兒的損傷較大，因此需對引發疾病的危險因素進行分析，以制定相應的干預措施，提升疾病的綜合治療效果。

本研究結果顯示，早發型感染主要在出生后的7 d內發病，晚發型則發生在出生之后的7～30 d，早發型之所以主要表現為肺炎和敗血癥，與新生兒產程中吞咽、吸入受到污染的羊水存在一定聯系，而出生7 d后患兒則通過定植于皮膚等區域的病菌引發感染，主要位于呼吸道和消化道［4］，因此肺炎、敗血癥發生概率較低。對引發疾病的危險因素進行分析，發現主要以胎膜早破和陰道分娩為主，生殖道定制的B族鏈球菌對于絨毛膜的吸附以及穿透能力強，會出現上行感染的情況，通過炎癥細胞的吞噬作用以及細胞產生的蛋白水解酶直接造成影響，使胎膜的局部張力降低，出現胎膜早破，而在胎膜早破出現之后，胎兒與B族鏈球菌之間的接觸增加，因此屬于引發該病的危險因素之一，可認為該因素屬于一個中介變量，因為該因素的出現，感染的風險顯著增加。陰道分娩也是導致疾病的危險因素，血清B族鏈球菌特異莢膜多糖抗體IgG水平＞2 g/mL時，可加強白細胞調理吞噬作用，并能殺死B族鏈球菌。未成熟兒缺乏來自母體的特異抗體，易發生B族鏈球菌感染，一旦發生，可使未成熟兒本來已有的調理吞噬作用的缺陷進一步受累，陰道分娩胎兒接觸來自母體陰道的病毒，自身無免疫能力，導致感染的出現。晚發型患兒疾病的出現與早期的感染存在密切的聯系，當發生呼吸道感染時，破壞了黏膜屏障，B族鏈球菌便乘虛繁殖，產生大量B族鏈球菌Ⅲ型莢膜多糖抗原，因此陰道分娩屬于引發疾病的高危因素。B族鏈球菌對青霉素的敏感性最強，可以作為治療的首選藥物，使細菌細胞壁的合成進行抑制，引發細菌破裂和溶解，并且藥物使用后不良反應可控，因此可以將其作為高危產婦的預防和治療藥物，降低新生兒感染的概率，有效提升藥物的控制質量。而在疾病的預防方面，確定該病因為陰道內部感染導致［5-6］。因此，需要做好孕婦的預防工作，對于胎膜早破疑似絨毛膜羊膜炎患者，需給予適宜的藥物控制，防止發生早發感染，而在孕期的26～28周對孕婦進行B族鏈球菌帶菌測試，如確定為帶菌孕婦，需要在分娩時注射氨芐青霉素，對新生兒感染進行預防［7-10］。在對藥物作用方面進行分析，青霉素和萬古霉素均具有較好的治療效果，青霉素可破壞細菌細胞壁在細菌細胞膜繁殖期，達到殺菌的效果，可降低不必要抗生素的使用，整體效果較好。而萬古霉素能夠有效破壞細胞壁合成，極少有耐藥菌株，因此具有良好的治愈效果，但是該藥物不良反應嚴重，通常作為最后一線治療藥物。

綜上所述，新生兒B族鏈球菌感染與陰道分娩、胎膜早破等存在一定聯系，病菌對青霉素敏感性較高，應在孕期做好孕婦的帶菌檢查工作，及早干預，同時使用青霉素給予科學治療。