七氟烷吸入聯合丙泊酚持續泵注對顱內出血患者的影響研究

高峰

（江西省吉安市永豐縣人民醫院 永豐 331500）

顱內出血為神經外科急重癥之一，具有發病急、病情進展快的特點，臨床常采用開顱手術治療。手術可清除顱內血腫，降低顱內壓[1]。但是，病理生理病變、手術麻醉、拔管等操作會使患者病灶周圍正常腦組織發生機械性損傷，從而使血壓升高[2]。血壓升高會在很大程度上影響患者的術后腦功能恢復，促使患者病情加重，嚴重者還會引起腦水腫，不利于患者的生命安全[3]。因此，在對顱內出血患者進行手術麻醉時，應選擇適當的麻醉方法。麻醉在符合手術要求的同時，可對腦組織產生保護作用，防止血壓異常上升，保障手術順利進行。臨床研究發現，七氟烷吸入維持麻醉對顱內出血患者的腦神經具有保護作用，可以減輕腦損傷風險，在控制患者血壓水平變化上也具有一定作用，是較為理想的維持麻醉方法[4]。本研究重點探討七氟烷吸入對顱內出血患者血壓、腦組織損傷和炎癥反應的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年7 月至2021 年8 月于醫院接受治療的60 例顱內出血患者作為研究對象，按隨機數字表法分為對照組和觀察組，各30 例。納入標準：符合《神經外科學》[5]中顱內出血診斷標準者；經CT、MRI 等影像檢查確診者；格拉斯哥昏迷指數（GCS）[6]評分為 6～13 分者；采用開顱手術治療者；對本研究的目的、意義、方法、風險等均知情并簽署知情同意書者。排除標準：七氟烷過敏者；合并惡性腫瘤者；存在外傷性腦出血者；合并凝血功能障礙者；存在精神、意識或表達障礙者；存在嚴重臟器功能受損而無法耐受手術者。對照組男16 例，女14例；年齡 44～73 歲，平均（62.64±5.21）歲；出血部位：腦室 6 例，基底節 10 例，下丘腦 11 例，小腦 3 例；出血量 36～66 ml，平均（52.65±3.89）ml。觀察組男 17例，女 13 例；年齡 45～72 歲，平均（62.35±5.54）歲；出血部位：腦室7 例，基底節9 例，下丘腦12 例，小腦 2 例；出血量 37～65 ml，平均（52.54±3.66）ml。兩組一般資料對比，無顯著性差異（P＞0.05）。本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 麻醉方法 兩組患者均行脫水、降血壓、降顱內壓等基礎治療。術前，肌肉注射0.5 mg 硫酸阿托品注射液（國藥準字H12020382）、0.1 g 注射用苯巴比妥鈉（國藥準字H20057384）。進入手術室后，插管前，采用0.05 mg/kg 咪達唑侖注射液（國藥準字H20143222）、0.5 μg/kg 枸櫞酸舒芬太尼注射液（國藥準字 H20054172）、1.5 mg/kg 丙泊酚注射液（國藥準字H20010368）、0.15 mg/kg 注射用苯磺順阿曲庫銨（國藥準字H20171002）進行麻醉誘導，然后行氣管插管，設置常規參數為患者機械通氣。術中，對照組采用6～9 mg/（kg·h）丙泊酚持續泵注維持麻醉，觀察組則采用丙泊酚低濃度[2～4 mg/（kg·h）]泵入、七氟烷（國藥準字H20070172）吸入維持麻醉，七氟烷濃度為2%～5%。同時，術中密切監測患者腦電雙頻指數，使其維持在40～65。術中兩組均泵入0.5～5.0 μg/kg 注射用硝普鈉（國藥準字H20054269）控制血壓，術畢可停止用藥。

1.3 觀察指標 比較兩組不同時間點[麻醉誘導前10 min（T0）、術畢（T1）、手術結束后 12 h（T2）、手術結束后24 h（T3）] 血壓 [收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）]、腦損傷指標[中樞神經特異性蛋白（S100-β蛋白）、神經元特異性烯醇化酶（NSE）]、炎癥指標[白細胞介素 -6（IL-6）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）]。

1.4 統計學分析 采用SPSS22.0 統計學軟件分析數據。符合正態分布的計量資料以（）表示，采用t 檢驗；計數資料以%表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組不同時間點血壓比較 兩組T0～T1 時SBP、DBP 比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組 T2～T3 時 SBP、DBP 均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組不同時間點血壓比較（mm Hg，）

表1 兩組不同時間點血壓比較（mm Hg，）

DBP T0 T1 T2 T3對照組觀察組組別 n SBP T0 T1 T2 T3 30 30 t P 160.59±5.63 160.29±5.63 0.206 0.837 113.58±6.62 113.27±6.11 0.188 0.851 125.66±5.33 121.69±3.01 3.552 0.001 132.46±5.12 129.30±2.54 3.028 0.004 102.64±5.13 102.59±5.79 0.035 0.972 85.35±6.12 86.64±5.87 0.833 0.408 90.64±4.28 88.32±2.17 2.648 0.010 93.85±5.39 90.17±2.30 3.439 0.001

2.2 兩組不同時間點腦損傷指標比較 兩組T0 時S100-β 蛋白、NSE 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組 T1～T3 時 S100-β 蛋白、NSE 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組不同時間點腦損傷指標比較（μg/L，）

表2 兩組不同時間點腦損傷指標比較（μg/L，）

NSE T0 T1 T2 T3對照組觀察組組別 n S100-β 蛋白T0 T1 T2 T3 30 30 t P 0.36±0.09 0.35±0.08 0.455 0.651 0.93±0.09 0.88±0.03 2.887 0.006 1.05±0.10 0.98±0.04 3.560 0.001 1.16±0.08 1.11±0.04 3.062 0.003 28.13±2.71 28.33±2.85 0.279 0.782 41.35±3.11 39.31±1.28 3.322 0.002 45.64±3.52 43.58±1.49 2.952 0.005 47.87±4.38 45.17±2.46 2.944 0.005

2.3 兩組不同時間點炎癥指標比較 兩組T0 時IL-6、TNF-α 水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05）；觀察組 T1～T3 時 IL-6、TNF-α 水平均低于對照組（P＜0.05）。見表 3。

表3 兩組不同時間點炎癥指標比較（μg/L，）

表3 兩組不同時間點炎癥指標比較（μg/L，）

TNF-α T0 T1 T2 T3對照組觀察組組別 n IL-6 T0 T1 T2 T3 30 30 t P 73.16±13.58 73.81±12.76 0.191 0.849 89.68±13.42 81.61±5.12 3.077 0.003 98.65±12.49 90.68±6.13 3.138 0.003 113.58±13.04 105.68±6.18 2.999 0.004 40.65±7.91 41.29±8.03 0.311 0.757 76.50±7.83 72.12±3.48 2.799 0.007 92.48±8.79 87.14±3.19 3.128 0.003 97.61±8.41 91.64±3.73 3.554 0.001

3 討論

顱內出血患者在行開顱手術治療時，存在較大的麻醉風險，患者常因麻醉而出現腦神經損傷情況，對其術后意識恢復、預后等均造成不良影響[7]。有研究指出，患者在治療過程中產生的炎癥反應和腦組織缺氧是導致腦損傷的重要因素，而合理應用和搭配麻醉藥物能夠對炎癥反應進行抑制，改善腦組織缺氧缺血狀態，是有效保護腦神經的重要措施[8]。因此，選擇合適的麻醉方法是提高顱內出血患者治療安全性的關鍵。

丙泊酚是短效靜脈麻醉藥物，麻醉效果迅速且良好，可讓患者保持平穩的麻醉狀態，但是鎮痛效果不明顯，會降低患者顱內壓，使其腦血流量受到影響。此外，該麻醉藥物還會抑制機體呼吸系統，患者在麻醉過程中常出現暫時性呼吸停止，導致血壓變化幅度較大，不利于手術的順利進行[9]。七氟烷吸入麻醉的誘導速度快，具有較穩定的理化性質，且對呼吸系統刺激性小，可在血管平滑肌直接產生作用，促進腦部血管舒張，使腦血管阻力得以緩解，進而改善腦組織缺氧缺血狀態[10]。本研究觀察組T2～T3 時的SBP、DBP 水平均低于對照組（P＜0.05），說明七氟烷吸入聯合丙泊酚持續泵注可減輕患者的血壓波動，維持患者血壓穩定。這是因為七氟烷吸入維持麻醉可對機體的交感和副交感神經進行抑制，令外周血管得以擴張，血流動力學便能得到維持，不會出現大幅度波動。同時，丙泊酚的濃度有所降低，對進入體內的脂類進行控制，有效預防脂類代謝異常的發生，防止紅細胞變形及其表面的電荷異常，不會對血液流變學產生影響，血液黏度便可有效維持，有利于血壓的穩定[11]。S100-β 蛋白、NSE 為臨床診斷腦缺血損傷程度的重要指標，當腦組織受損時，膠質細胞會產生并釋放S100-β 蛋白，神經細胞和神經內分泌釋放NSE，因此，兩項指標水平越高提示顱腦損傷程度越重[12]。本研究觀察組 T1～T3 時的 S100-β 蛋白、NSE 水平均低于對照組（P＜0.05），說明七氟烷吸入聯合丙泊酚持續泵注可減輕患者的腦組織損傷程度。這是因為七氟烷進入人體后可對腦部微血管流量產生自動調節，舒張微血管平滑肌，有效預防了手術過程中患者可能出現的腦部血管痙攣和腦組織水腫現象，同時，七氟烷可發揮腦保護作用，減輕缺血性腦組織損傷，防止神經元凋亡[13]。開顱手術會引起機體炎癥反應，免疫活性細胞得以激活，大量免疫介質釋放，使患者的病情加重。IL-6 為炎癥癥狀發生初始時的主要致炎因子，TNF-α 是促炎癥細胞因子，由組織受損應激所致[14]。本研究觀察組T1～T3 時的IL-6、TNF-α 水平均低于對照組（P＜0.05），說明七氟烷吸入聯合丙泊酚持續泵注可抑制機體的炎癥反應。這是因為七氟烷的血氣分配系數較低，麻醉深度的調節與控制較為簡單，不僅能使患者保持穩定的血壓，還可降低腦組織代謝水平，減少腦梗死容積，避免神經細胞凋亡，神經系統功能得以提高，便可對致炎因子的釋放進行抑制，減輕機體炎癥反應[15]。有研究發現，高濃度丙泊酚可能會影響患者的神經功能，激活補體，對巨噬細胞和單核細胞的活化產生刺激作用，導致大量炎癥細胞產生。而低濃度丙泊酚不僅能降低患者的顱內壓，還可提高腦氧分壓，減輕對神經功能的損傷，令炎癥物質的產生減少。

綜上所述，七氟烷吸入可維持顱內出血患者的血壓穩定性，減輕腦組織損傷，并減少致炎因子釋放。