骨質疏松對中老年重度慢性牙周炎治療效果的影響

陳暢行 劉 洪 張利平 邱利華

1.南京大學醫學院附屬口腔醫院牙周病科，江蘇南京 210008；2.江蘇醫藥職業學院醫學技術學院，江蘇鹽城 224005；3.江蘇省鹽城市口腔醫院專家門診，江蘇鹽城 224000；4.江蘇省鹽城市口腔醫院牙周病科，江蘇鹽城 224000

慢性牙周炎和骨質疏松均為中老年人的多發病，同時患有這兩種疾病的中老年患者在臨床上較為常見[1-7]。已有的報道多偏重研究慢性牙周炎和骨質疏松之間的聯系，提示兩者有增齡、維生素D 與鈣的缺乏、吸煙等共同危險因素，多種炎癥因子參與了這兩種疾病的進展過程[8-13]。關于骨質疏松對中老年重度慢性牙周炎臨床治療效果影響的研究少見報道，本研究就此課題進行初步探討，對患者治療前后的牙周臨床指標、炎癥因子及全口不同牙位牙槽骨影像學變化情況進行比較分析，評估骨質疏松對中老年重度慢性牙周炎臨床治療效果的影響，為患有骨質疏松的中老年重度慢性牙周炎患者的臨床治療提供參考和借鑒。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017 年1 月至2020 年12 月在江蘇省鹽城市口腔醫院（以下簡稱“我院”）牙周病科就診的48 例中老年重度慢性牙周炎患者，按是否患有骨質疏松分成觀察組和對照組，每組各24 例，年齡50～68 歲。其中觀察組男5 例、女19 例；平均（57.34±6.39）歲。對照組男6 例，女18 例；平均（58.62±5.83）歲。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過（審批文號：鹽口倫審〔2017〕02 號）。

1.2 納入及排除標準

納入標準：符合重度牙周炎診斷標準[2]；發生骨吸收的牙位數≥10 顆，部分牙位骨吸收達根長＞1/2；口腔內牙齒≥20 顆；納入觀察組的骨質疏松癥患者的T 值≤-2.5[雙能X 線吸收檢測法（dualenergy X-ray absorptiometry，DXA）]。排除標準：患有糖尿病、肝、腎功能障礙等系統性疾病；3 個月內服用過抗菌藥物、非甾體類藥物；6 個月內有牙周治療史。

1.3 治療方法

兩組均行牙周基礎治療[1-2]。

1.4 觀察指標

在治療前和治療后3 個月，檢查兩組牙周臨床指標[菌斑指數（plaque index，PLI）、齦溝出血指數（sulcus bleeding index，SBI）、牙周袋深度（pocket depth，PD）]和炎癥因子指標[白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）]。治療前和治療后6 個月，兩組拍攝全口曲面斷層片，進行影像學觀察，計算治療前患者全口發生不同類型牙槽骨吸收（垂直骨吸收、水平骨吸收和其他類型骨吸收）的牙位數占全口牙位數的百分比和治療后每例患者的牙槽骨發生不同類型（骨密度增加、骨白線形成、新生牙槽骨形成）顯著影像學變化的牙位數占全口牙位數的百分比。

1.5 統計學方法

采用SPSS 18.0 軟件對所得數據進行統計分析。符合正態分布的計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t 檢驗。計數資料以例數或百分比表示，采用χ2檢驗。以P ＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后牙周臨床指標比較

治療前兩組PLI、SBI、PD 比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。治療后，兩組PLI、SBI、PD 低于治療前，差異有統計學意義（P ＜0.05）。治療后，兩組牙周臨床指標比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后牙周臨床指標比較（±s）

表1 兩組治療前后牙周臨床指標比較（±s）

注 PLI：菌斑指數；SBI：齦溝出血指數；PD：牙周袋深度

2.2 兩組治療前后炎癥因子水平比較

治療前，兩組IL-1β、IL-6、TNF-α 水平比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。治療后，兩組各炎癥因子水平低于治療前，且觀察組高于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較（ng/ml，±s）

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較（ng/ml，±s）

注 IL：白細胞介素；TNF-α：腫瘤壞死因子-α

2.3 兩組治療前牙槽骨吸收相關指標和治療后牙槽骨影像學相關指標比較

觀察治療前后的全口曲面斷層片，相較于初診（基線）水平，對照組患者在治療完成6 個月后，可觀察到部分牙位牙槽骨密度有較明顯增加，部分牙位有明顯骨白線形成，甚至部分牙位角形骨吸收位置可見新生牙槽骨形成。見圖1。在觀察組患者的全口曲面斷層片中亦可觀察到類似的結果，但肉眼可見發生牙槽骨改建的牙位數量及牙槽骨改建類型均少于對照組。見圖2。

圖1 對照組1 例治療前后X 線片

圖2 觀察組1 例治療前后X 線片

治療前兩組發生垂直或水平或其他類型牙槽骨吸收（通過影像學觀察）的牙位數百分比比較，差異無統計學意義（P ＞0.05）。見表3。

表3 兩組治療前牙槽骨發生骨吸收的牙位數百分比比較（%，±s）

表3 兩組治療前牙槽骨發生骨吸收的牙位數百分比比較（%，±s）

治療后，觀察組總牙位數百分比、骨密度增加、骨白線形成、新生牙槽骨形成低于對照組，差異有統計學意義（P ＜0.05）。見表4。

表4 兩組治療后牙槽骨有顯著影像學變化的牙位數比較（%，±s）

表4 兩組治療后牙槽骨有顯著影像學變化的牙位數比較（%，±s）

3 討論

本研究結果顯示，牙周基礎治療能有效改善兩組PLI、SBI、PD 牙周臨床指標狀況，兩組各指標比較，差異無統計學意義（P ＜0.05）。分析其原因，牙周基礎治療清除齦下菌斑結石沉積物，去除口腔局部致病因素，減輕菌斑微生物作為始動因子引發的免疫炎癥反應，改善口腔微生態環境，因而能夠明顯改善患者的PLI、SBI、PD 牙周狀況[1-3]。其中，牙周袋深度PD 指標的改善可能是多種因素復合疊加的結果，不僅與牙槽骨修復再生狀況（可能受骨質疏松這一全身性骨骼疾病因素的影響）有關，還與骨上袋、骨下袋等多種牙周袋復雜形態及牙周組織炎癥狀態有關[1]。因此，骨質疏松與牙周袋深度PD 指標的中短期改善之間未呈現直接相關性。

相關研究顯示，TNF-α、IL-1、IL-6 等炎癥因子及前列腺素E2都參與了慢性牙周炎和骨質疏松這兩種疾病的炎癥反應和骨吸收過程[1,14-18]。老年性骨質疏松患者由于增齡和性激素缺乏等因素導致免疫系統持續低度活化，TNF-α、IL-1、IL-6 等炎癥反應介質及前列腺素E2均誘導M-CSF 和RANKL 的表達，抑制成骨細胞和刺激破骨細胞而導致骨丟失[17-25]。牙周基礎治療可以通過清除齦下菌斑結石沉積物，去除口腔局部致病因素，減輕菌斑微生物作為始動因子引發的免疫炎癥反應，減少口腔局部炎癥因子分泌，促進牙槽骨修復再生，但無法逆轉因增齡和性激素缺乏等因素導致的全身促炎癥反應狀態、全身骨重建失衡及骨重建能力的減弱，可能導致本研究結果所顯示的骨質疏松對中老年重度慢性牙周炎經牙周基礎治療后IL-1β、IL-6、TNF-α 等炎癥因子水平和牙槽骨修復再生效果產生影響。有研究報道，中老年骨質疏松患者血清中的IL-6、TNF-α 等指標水平高于中老年健康人群[26-30]，該結果可為本研究結果提供佐證。

綜上所述，骨質疏松對中老年重度慢性牙周炎經牙周基礎治療后的炎癥因子水平降低和牙槽骨修復再生效果產生影響。本研究提示，在診斷和治療中老年重度慢性牙周炎時，應關注患者是否同時患有骨質疏松。受限于本研究開展時間較短，骨質疏松影響中老年重度慢性牙周炎臨床治療效果的具體機制還需要進一步研究，以便獲得更多的研究成果指導臨床實踐。