介入治療急性ST段抬高型心肌梗死的遠期療效探析

陸亞菲

（朝陽市中心醫院，遼寧 朝陽 122000）

急性ST段抬高型心肌梗死屬于常見心血管疾病，危及患者生命。急診經皮冠狀動脈介入治療是主要治療方法，能夠有效改善患者的心肌缺血狀態，避免發生心肌梗死，在最大程度上減少患者的病死率。有研究認為，給予急性ST段抬高型心肌梗死患者急診經皮冠狀動脈介入治療能夠有效幫助患者擴張血管，改善患者心肌血液供應，使患者血管內皮細胞損傷得到修復，繼而減少患者心血管并發癥發生率[1]。本研究選取實施介入治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者展開研究，分析治療后患者的遠期療效。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取80例急性ST段抬高型心肌梗死患者，所有研究對象選取時間為2018年1月至2019年12月，患者同意參與研究，簽署研究同意書；醫院醫學倫理會審批通過本次研究；采用隨機數字表法分組，常規組40例，觀察組40例。常規組中，男女比例為24∶16，年齡45～76歲，平均（58.51±2.14）歲，其中有吸煙史的患者有18例，合并有糖尿病的患者有12例，合并有高血壓的患者有10例。觀察組中，男女比例為23∶17；年齡46～75歲，平均（59.34±1.12）歲；其中有吸煙史的患者有16例，合并有糖尿病的患者有13例，合并有高血壓的患者有11例。兩組患者的臨床基本資料具有同質性（P＞0.05），可進行比較。

納入標準：①患者均符合急性ST段抬高型心肌梗死患者診斷標準，即長時間靜息性胸痛時間超過20 min，經舌下含服硝酸甘油治療無效；且心電圖可見典型T波演變或相鄰的2個導聯ST段持續壓低時間超過30 min。②所有患者均存在明顯缺血性胸痛癥狀，且在發生癥狀的12 h內患者出現ST段抬高情況。③所有患者臨床資料完整。④患者及其家屬均知情本研究并簽署知情同意書。⑤患者均無精神疾病史。

排除標準：①排8 h內接受過溶栓治療的患者。②不符合診斷標準者。③對抗血小板藥物存在過敏現象的患者。④患者近期存在腦血管意外接受過大型手術。⑤存在嚴重肝腎功能不全癥狀者。⑥患者存在一定的精神障礙以及語言障礙[2-3]。⑦不愿參與研究者及中途退出研究者。⑧合并有急性感染、嚴重自身免疫性疾病者。⑨妊娠期婦女或哺乳期婦女。⑩臨床資料不全者。

1.2 方法 常規組患者實施常規治療，其中主要包括：擴張血管、鎮痛、吸氧以及抗心律失常治療。

觀察組患者在常規治療基礎上實施介入治療。主要操作如下：為患者實施冠狀動脈造影，明確患者的梗死相關動脈。將6F指引導管以及0.36 mm普通軟導絲以及中等硬度導絲、6F指引導管送至患者的血栓遠端部位，將50 mL注射器連接至導管尾部。針對患者血栓部位實施持續負壓軸吸，直至患者血栓影完全消失。為患者注入10 μg/kg替羅非班在冠狀動脈內，將支架置入，隨后為患者實施連續靜脈泵注方式為患者泵注替羅非班0.15 μg/（kg?min）。醫師應當控制泵注時間為48 h。

1.3 觀察指標 ①觀察兩組患者的治療效果。主要觀察兩組患者的胸部疼痛消失情況、心功能顯著改善情況、心電圖ST段的顯著改善情況。②觀察兩組患者的心功能指標變化情況。心功能指標：左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）。③觀察兩組患者治療前后的腦鈉肽（BNP）水平。采用放射免疫法進行測定。④觀察兩組患者的并發癥發生情況。并發癥：休克、心源性猝死、心力衰竭、心律失常[4-5]。⑤觀察組患者在術前、術后1 d、7 d、12 d清晨，選取患者空腹靜脈血液，進行白細胞、CRP以及NLR水平檢測。使用全自動血細胞分析儀檢測患者白細胞、NLR水平，使用蛋白分析儀測定CRP。

1.4 統計學分析 SPSS20.0分析數據，計量資料、計數資料行t、χ2檢驗。P＜0.05代表有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療效果 治療后，觀察組臨床治療效果明顯優于常規組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果對比[n（%）]

2.2 兩組心功能指標 觀察組患者的LVEF高于常規組，觀察組患者的LVEDV、LVESV低于常規組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者心功能指標對比（±s）

表2 兩組患者心功能指標對比（±s）

2.3 治療前后的血漿腦鈉肽水平變化 治療后，兩組患者的BNP水平明顯低于治療前，且觀察組低于常規組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者血漿腦鈉肽水平對比（ng/L，±s）

表3 兩組患者血漿腦鈉肽水平對比（ng/L，±s）

2.4 兩組并發癥發生情況 觀察組并發癥發生率低于常規組（2.50%vs.20.00%），組間差異顯著（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者并發癥發生率對比[n（%）]

2.5 治療前后白細胞、CRP、NLR水平變化 術后白細胞、NLR水平均較低，呈現遞減趨勢，且逐步趨于正常狀態。特別是在術后7 d、12 d與術前對比，指標差異顯著，P＜0.05。術后1d患者血清CRP與術前比較顯著提高，P＜0.05。見表5。

表5 治療前后白細胞、CRP、NLR水平變化（±s）

表5 治療前后白細胞、CRP、NLR水平變化（±s）

注：與術前對比，aP＜0.05；與術后1 d對比，bP＜0.05；與術后7 d對比，cP＜0.05。

3 討論

近年來，急性心肌梗死發病率呈現出逐年上升的趨勢[6]。現階段，臨床治療的主要方向為在短時間內為患者疏通梗死相關動脈，緩解心肌缺血情況，結合臨床治療經驗可知，為急性ST段抬高型心肌梗死患者實施介入治療，能夠有效降低病情復發率，改善患者心功能[7]。患者實施介入治療之后給予患者替羅非班加以干預，替羅非班為抗血小板藥物，該藥物具有半衰期較長以及起效較快的優勢，能夠對血小板聚集產生良好的抑制作用，繼而產生改善心功能抑制血栓形成的作用[8]。BNP水平能夠準確反映患者的心肌缺血情況，與心肌梗死面積呈正相關，BNP的主要分泌組織為心室，能夠有效擴張患者機體血管，充分發揮利尿利鈉作用，調節機體血壓以及鹽平衡，抑制患者機體血管平滑肌增生。如果患者機體心室肌受到牽拉，可能導致BNP水平升高。盡早為患者實施介入治療，使得患者心肌血流運轉情況能夠得到恢復，終止心肌梗死的疾病發展，恢復心肌功能。有研究[8]證實，急性ST段抬高型心肌梗死患者實施介入治療后療效顯著，對患者心功能改善情況有積極意義，同時能夠降低患者并發癥的發生情況。

白細胞計數是炎性反應的表達標志，白細胞釋放大量的炎性因子、自由基導致冠狀動脈內皮損傷。CPR是一種炎性反應標志物，在健康機體或患者病情穩定的情況下其血清值正常，CPR可促進血栓的形成并抑制新生血管的再生，它已被廣泛認定具有預測心血管事件的能力。本研究顯示：ACS患者行PCI術前血清相關指標明顯高于對照組，提示冠心病血管內皮損傷和炎癥的存在；而術后相關指標進一步升高，可能是因為手術中損傷了冠狀動脈血管病變部位，并引起斑塊破裂，阻塞微小血管，造成新的炎癥病灶發生。同時本研究結果顯示，炎癥指標與MACE具有一定的相關性，可能是因為炎性因子對血管內皮具有損傷作用。冠心病急性心肌梗死的發病機制為心肌細胞出現急性嚴重缺血缺氧問題，臨床應用缺血再灌注治療，目前主要使用冠狀動脈介入治療，將患者閉塞或狹窄的冠狀動脈血管重新恢復正常血液灌注，改善患者心肌缺氧、缺血問題，使患者的炎性水平得到緩解。在本次研究中，可以看出，術前（即心肌梗死病變期）患者在進行檢測時，白細胞相比正常水平顯著升高；而在實施介入治療后，隨著術后時間及心肌缺血、缺氧問題的解決，術后1 d、7 d、12 d患者白細胞呈遞減趨勢，并逐漸恢復正常水平。因此可以看出，臨床在治療冠心病心肌梗死患者時，采取介入治療具有較為理想的效果。且在術前、術后對患者實施白細胞檢測，可以看出患者當前的恢復狀態，對預后具有有利影響。冠心病患者實施介入術治療后CRP水平之所以升高，與心肌損傷并無直接關系，可能與手術治療造成心肌損傷或壞死導致的炎性反應有關。所以臨床可對患者術后CRP水平高低進行檢測，從而判斷在實施手術治療后，患者局部血管內膜的損傷程度。另外在了解CRP水平變化持續時間后，可以分析患者介入治療后出現內膜損傷導致的炎性反應的持續時間。

本研究結果顯示，治療后，觀察組胸部疼痛消失率、心功能顯著改善率、心電圖ST段的顯著改善率、LVEF、LVEDV、LVESV、BNP水平、并發癥發生率均優于常規組（P＜0.05）；術后白細胞、NLR水平均較低，呈現遞減趨勢，且逐步趨于正常狀態。特別是在術后7 d、12 d與術前對比，指標差異顯著，P＜0.05。術后1 d患者血清CRP與術前比較顯著提高，P＜0.05。上述結果提示急性ST段抬高型心肌梗死患者實施介入治療具有較高的應用價值，患者遠期療效顯著。

綜上所述，給予急性ST段抬高型心肌梗死患者介入治療，能夠提高患者的胸部疼痛、心功能以及心電圖ST段的改善情況，改善患者心功能指標，減少并發癥以及心血管事件發生率，遠期療效可觀，具有顯著臨床應用價值。