強化血糖控制治療肺結(jié)核合并糖尿病患者的臨床分析

王輝

（黑龍江省大慶市油田總醫(yī)院，黑龍江 大慶 163000）

近年來，我國糖尿病人群患病率在飛速發(fā)展的經(jīng)濟水平、不斷改變的飲食結(jié)構(gòu)的作用下已經(jīng)高達(dá)3.2%[1]，并日益提升[2]。糖尿病患者具有較高的血糖水平[3]，且伴一定程度的免疫功能障礙及脂肪、蛋白質(zhì)、碳水化合物代謝異常[4]，極易引發(fā)結(jié)核桿菌感染[5]。現(xiàn)階段，我國合并結(jié)核感染的糖尿病人群占總數(shù)的40%以上[6]。肺結(jié)核合并糖尿病患者具有復(fù)雜、嚴(yán)重的病情[7]，臨床治療相互影響，需要臨床充分重視[8]。本研究統(tǒng)計分析了2017年2月至2022年2月黑龍江省大慶市油田總醫(yī)院及大慶市第二醫(yī)院肺結(jié)核合并糖尿病患者80例的臨床資料，分析了肺結(jié)核合并糖尿病患者強化血糖控制治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性選取2017年2月至2022年2月黑龍江省大慶市油田總醫(yī)院及大慶市第二醫(yī)院肺結(jié)核合并糖尿病患者80例，依據(jù)治療方法分為強化血糖控制治療組、常規(guī)血糖控制治療組兩組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均具有齊全的病歷資料。②均符合肺結(jié)核的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。③均符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有獲得性免疫缺陷型疾病。②難治性肺結(jié)核。③長期應(yīng)用免疫調(diào)節(jié)劑或激素。知情同意并簽署知情同意書，本研究已獲得黑龍江省大慶市油田總醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)（倫理編號：ZYAF/SC-07/02.0）。兩組患者的一般資料比較差異均不顯著（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組患者的一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)血糖控制治療組 首先給予初治肺結(jié)核患者異煙肼+乙胺丁醇+利福平+鏈霉素化療，或異煙肼+吡嗪酰胺+利福平+乙胺丁醇化療，6個月為1個療程，共治療2個療程；給予復(fù)治肺結(jié)核患者氨基水楊酸異煙肼片+乙胺丁醇+利福噴汀+卡那霉素化療，或氨基水楊酸異煙肼片+乙胺丁醇+利福噴汀+左氧氟沙星化療，9個月為1個療程，共治療2個療程。然后讓患者口服格列美脲、阿卡波糖等降糖藥物，對血糖水平進(jìn)行監(jiān)測，依據(jù)監(jiān)測結(jié)果對口服降糖藥劑量進(jìn)行調(diào)整，將空腹血糖、餐后2 h血糖分別控制在4.5～7.8 mmol/L、11 mmol/L以下[10]。

1.2.2 強化血糖控制治療組 肺結(jié)核治療方案同上。三餐前30 min給予患者皮下注射6～18 U諾和靈R（生物合成人胰島素），睡前給予患者皮下注射6～14 U諾和靈N（精蛋白生物合成人胰島素），對血糖水平進(jìn)行監(jiān)測，依據(jù)監(jiān)測結(jié)果對胰島素用量進(jìn)行調(diào)整，將空腹血糖、餐后2 h血糖、睡前血糖分別控制在4.5～7.8 mmol/L、10 mmol/L、9.0 mmol/L以下[11]。

1.3 觀察指標(biāo) 隨訪1個月。①病灶吸收情況。對患者進(jìn)行X線胸片檢查，顯著吸收：病灶吸收50%～100%；吸收：病灶吸收20%～49%；無變化：病灶吸收0～20%；惡化：病灶播散或擴大[12]。②空洞閉合[13]、痰菌轉(zhuǎn)陰情況[14]。③血糖水平。包括糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、胰島素分泌指數(shù)（HOMA-β）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）。④免疫功能。包括CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T細(xì)胞亞群。⑤血清炎性因子水平。包括血沉（ESR）、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）。⑥滿意度。自制滿意度調(diào)查問卷，總分0～3分，0分、1分、2分、3分分別表示不滿意、一般、較滿意、很滿意[15]。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后患者無咳嗽、咳痰等癥狀，具有基本正常的體征，胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)病灶完全吸收瘢痕化或消散，痰涂片檢查發(fā)現(xiàn)痰結(jié)核菌、抗酸桿菌培養(yǎng)結(jié)果均為陰性，空洞閉合，糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖分別在6.5%以下、4.4～7.0 mmol/L之間、7.8 mmol/L以下；有效：治療后患者具有較輕的咳嗽、咳痰等癥狀、較好的體征，胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)病灶明顯吸收，痰涂片檢查發(fā)現(xiàn)痰結(jié)核菌、抗酸桿菌培養(yǎng)結(jié)果均為陰性，空洞縮小50%以上，糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖分別在6.6%～7.0%、7.1～7.8 mmol/L、7.9～11.1 mmol/L；無效：治療后患者咳嗽、咳痰等癥狀、體征改變不明顯，胸部CT檢查發(fā)現(xiàn)病灶未吸收，痰涂片檢查發(fā)現(xiàn)痰結(jié)核菌、抗酸桿菌培養(yǎng)結(jié)果均為陽性，空洞縮小50%及以下或擴大，糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖分別在7.0%以上、7.9～8.0 mmol/L、11.1 mmol/L以上[16]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 20.0軟件，計量資料分別用（±s）、t表示及檢驗，計數(shù)資料分別用構(gòu)成比（%）表示及χ2檢驗，P＜0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組病灶吸收情況比較 強化血糖控制治療組患者的病灶吸收率高于常規(guī)血糖控制治療組，差異顯著（χ2=4.507，P＜0.05）。見表2。

表2 兩組病灶吸收情況比較[n（%）]

2.2 兩組空洞閉合、痰菌轉(zhuǎn)陰情況比較 強化血糖控制治療組患者的空洞閉合率高于常規(guī)血糖控制治療組，差異顯著（χ2=6.667，P＜0.05），痰菌轉(zhuǎn)陰率高于常規(guī)血糖控制治療組，差異顯著（χ2=9.038，P＜0.05）。見表3。

表3 兩組空洞閉合、痰菌轉(zhuǎn)陰情況比較[n（%）]

2.3 兩組血糖水平、免疫功能比較 治療前，兩組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-β、HOMA-IR、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+之間的差異均不顯著（P＞0.05）；治療后，兩組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR均低于治療前（P＜0.05），HOMA-β、CD4+、CD4+/CD8+均高于治療前（P＜0.05），但治療前后的CD8+之間的差異均不顯著（P＞0.05），強化血糖控制治療組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR均低于常規(guī)血糖控制治療組（P＜0.05），HOMA-β、CD4+、CD4+/CD8+均高于常規(guī)血糖控制治療組（P＜0.05），但兩組患者的CD8+之間的差異不顯著（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組血糖水平、免疫功能比較（±s）

表4 兩組血糖水平、免疫功能比較（±s）

2.4 兩組臨床療效比較 強化血糖控制治療組患者的總有效率高于常規(guī)血糖控制治療組，差異顯著（χ2=6.275，P＜0.05）。見表5。

表5 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.5 兩組血清炎性因子水平比較 治療前，兩組患者的血清ESR、hs-CRP水平之間的差異均不顯著（P＞0.05）；治療后，兩組患者的血清ESR、hs-CRP水平均低于治療前（P＜0.05），強化血糖控制治療組患者的血清ESR、hs-CRP水平均低于常規(guī)血糖控制治療組（P＜0.05）。見表6。

表6 兩組血清炎性因子水平比較（±s）

表6 兩組血清炎性因子水平比較（±s）

2.6 兩組滿意度比較 強化血糖控制治療組患者的滿意度高于常規(guī)血糖控制治療組，差異顯著（χ2=6.646，P＜0.05）。見表7。

表7 兩組滿意度比較[n（%）]

3 討論

有研究表明[17]，在規(guī)律抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上強化降糖治療能夠?qū)Ψ谓Y(jié)核合并糖尿病患者的血糖水平進(jìn)行有效控制，有效提升其臨床治療效果。本研究結(jié)果表明，強化血糖控制治療組患者的病灶吸收率高于常規(guī)血糖控制治療組。強化血糖控制治療組患者的空洞閉合率高于常規(guī)血糖控制治療組，痰菌轉(zhuǎn)陰率高于常規(guī)血糖控制治療組。強化血糖控制治療組患者的糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR均低于常規(guī)血糖控制治療組，HOMA-β、CD4+、CD4+/CD8+均高于常規(guī)血糖控制治療組。強化血糖控制治療組患者的總有效率高于常規(guī)血糖控制治療組，說明在肺結(jié)核標(biāo)準(zhǔn)化治療基礎(chǔ)上強化降血糖治療，一方面能夠在極大程度上提升患者的病灶吸收率、空洞閉合率、痰菌轉(zhuǎn)陰率，另一方面能夠有效控制患者血糖水平，從而提升臨床治療效果。原因可能是：超長效胰島素等能夠?qū)θ梭w胰島素生理分泌曲線進(jìn)行有效模擬，一方面對殘存胰島B細(xì)胞進(jìn)行保護(hù)與改善，另一方面使血糖長期保持穩(wěn)定[18]。

本研究結(jié)果還表明，強化血糖控制治療組患者的血清ESR、hs-CRP水平均低于常規(guī)血糖控制治療組（P＜0.05）。強化血糖控制治療組患者的滿意度高于常規(guī)血糖控制治療組（χ2=6.646，P＜0.05），原因可能是：強化血糖控制治療通過補充外源性胰島素，在一定程度上恢復(fù)機體自身B細(xì)胞功能，進(jìn)而將部分殘存的B細(xì)胞分泌功能恢復(fù)過來[19]，從而盡可能快地消除肺結(jié)核病灶，增強患者體質(zhì)，減輕機體炎性反應(yīng)，對患者預(yù)后進(jìn)行改善，提升患者生活質(zhì)量及滿意度[20]。

綜上所述，肺結(jié)核合并糖尿病患者強化血糖控制治療的臨床效果較常規(guī)血糖控制治療好，值得推廣。