硝普鈉聯合多巴胺持續靜脈泵入對老年頑固性心衰的效果及安全性探討

羅立

心衰是心臟疾病進展至終末期的一種表現,是由心臟疾病引起心功能障礙、心排血量缺乏,致使靜脈血液淤積、器官組織血流灌流嚴重缺乏,導致心臟循環障礙。而頑固性心衰是一種危重心臟疾病,指心衰患者經積極內科對癥對因治療后其癥狀無改善并呈加重趨勢進展,患者需長期反復住院治療,多見于老年群體,主要表現為左右心衰、無法平臥、重度水腫,并伴有低鉀低鈉、心排量低等情況［1］。臨床常規治療以強心、擴張血管、利尿等措施為主,但因疾病較為復雜,老年人多合并多種基礎病,導致整體治療效果不理想,預后效果較差［2］。因此臨床需尋求更為高效安全的治療方案,在對老年頑固性心衰患者積極對癥對因治療的同時還需降低肺楔壓、提高心輸出量,恢復血流動力學平穩,改善心功能,從而有效提高疾病預后［3］。本次研究選取90 例老年頑固性心衰患者作為研究對象,重點評估硝普鈉聯合多巴胺持續性靜脈泵入的臨床價值,總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020 年1 月～2021 年1 月本院收治的90 例老年頑固性心衰患者作為研究對象,根據隨機數字表法分為對照組和觀察組,每組45 例。對照組中男28 例、女17 例；年齡最小62 歲,最大80 歲,平均年齡(71.56±5.33)歲；病程2～8 年,平均病程(5.13±1.18)年；紐約心臟病協會(HYNA)心功能分級：Ⅲ級30 例、Ⅳ級15 例；基礎病：冠心病18 例、肺源性心臟病(肺心病)7 例、高血壓性心臟病15 例、退行性心臟瓣膜病5 例。觀察組中男25 例、女20 例；年齡最小61 歲,最大82 歲,平均年齡(71.69±5.52)歲；病程1.5～8年,平均病程(4.73±1.39)年；HYNA心功能分級：Ⅲ級32 例、Ⅳ級13 例；基礎病：冠心病19 例、肺心病5 例、高血壓性心臟病14 例、退行性心臟瓣膜病7 例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①參考《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》,納入研究病例均符合頑固性心衰臨床診斷指南,且由超聲心動圖、實驗室結合病史檢查確診［4］；②心功能分級Ⅲ～Ⅳ級；③患者無智力、精神、認知障礙問題；④患者及家屬事先知情研究內容、風險,具有良好配合性；⑤此研究內容已征得醫院倫理委員會審批。

1.2.2 排除標準 ①患者存在認知缺失、精神障礙問題；②惡病質及過敏體質；③肝、腎、肺重大器官病變；④對本次研究藥物有禁忌者；⑤存在心臟手術史；⑥腦血管及冠狀動脈供血障礙；⑦臨床資料不真實不可靠,或中途失聯、脫離研究者［5］。

1.3 方法 兩組入院均實施常規抗心衰治療,接受強心、利尿劑等對癥藥物治療,并給予氧氣支持,限制水鈉、嚴格抗感染等措施；選擇呋塞米片口服用藥,2 次/d,20 mg/次；螺內酯口服用藥,1 次/d,20 mg/次；地高辛口服用藥,1 次/d,0.25 mg/次。對照組患者予以常規抗心衰治療基礎上聯用多巴胺治療,取100 mg多巴胺稀釋于葡萄糖注射液50 ml 中,實施持續靜脈泵入方式,初始速度為1 μg/(kg·min),30 min 后調節至1.5 μg/(kg·min),給藥量最大不超過2～5 μg/(kg·min),給藥過程中嚴密監測患者生命體征,在病情恢復穩定后逐步減少藥量,直至停藥。觀察組患者在常規抗心衰基礎上持續靜脈泵入硝普鈉與多巴胺治療,注射用硝普鈉50 mg 先用5%葡萄糖溶解,再用5%葡萄糖溶液稀釋到50～200 μg/ml,持續靜脈泵入,調節初始速度為0.5 μg/(kg·min),根據反應以0.5 μg/(kg·min)的量遞增,逐漸調整劑量,給藥量最大不超過10 μg/(kg·min)；多巴胺用藥方法及用藥量同對照組。兩組均連續用藥治療7 d。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者臨床療效,治療前后心功能指標(LVEF、LVEDD、LVESD、SV)及生命體征指標(收縮壓、舒張壓、心率),不良反應發生情況。

1.4.1 療效判定標準 顯效：治療后患者臨床癥狀完全消失,心功能改善2 級；有效：治療后臨床癥狀顯著好轉,心功能改善1 級；無效：治療后心衰癥狀及心功能均無任何改善或明顯惡化,病情未得到控制［6］。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 心功能指標 利用超聲心動圖測定治療前后LVEF、LVEDD、LVESD、SV。

1.4.3 生命體征指標 利用心電監護儀對患者治療前、治療7 d 后收縮壓、舒張壓、心率水平進行監測與記錄［7］。

1.4.4 不良反應 包括惡心嘔吐、食欲不振、心悸、頭暈頭痛等。

1.5 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標比較 治療前,兩組患者的LVEF、LVEDD、LVESD、SV 比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組患者的LVEF、SV 均明顯大于對照組,LVEDD、LVESD 均明顯小于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較()

表2 兩組患者治療前后心功能指標比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后生命體征指標比較 治療前,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率比較,差異均無統計學意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于本組治療前,且觀察組低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后生命體征指標比較()

表3 兩組患者治療前后生命體征指標比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.4 兩組患者不良反應發生情況比較 兩組患者的不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05),且通過對癥處理后均消失,均未進行特殊干預。見表4。

表4 兩組患者的不良反應發生情況比較［n(%)］

3 討論

頑固性心衰是一種心血管危重癥,多見于老年人,臨床治療存在一定難度,患者因靜脈淤血、血管外周阻力增加、心臟超負荷等引起口唇發紺、四肢發冷、呼吸困難、咳嗽、運動耐量低等一系列表現,多數患者心功能為Ⅲ～Ⅳ級,伴有多種并發癥［7,8］。老年頑固性心衰患者的臨床常規治療效果并不理想,預后效果差,病死風險極高。老年頑固性心衰患者因心肌收縮能力降低,心輸出量下降,周圍血管收縮增加,從而致使血管外周阻力增大,加重心肌負荷,故臨床治療的關鍵在于提高心肌收縮力、緩解外周血管阻力,提高血流灌注,使得受損心肌細胞得到及時修復及改善［9］。

多巴胺是一種神經傳導物質,為外源性多巴胺受體激動藥,在人體中神經節、外周交感神經中分布,可作為去甲腎上腺素前體物,有效調節多巴胺腺體及交感神經受體,發揮擴張冠狀動脈、強心、提高腎血流量及尿量,減低外周阻力的效果。同時該藥物為兒茶酚胺類藥物,有助于提高正性肌力,改善心臟輸出量,進一步緩解心臟負擔,改善水鈉潴留情況,提高心功能［10,11］。硝普鈉作為常用抗心衰藥物的一種,可促進動靜脈血管擴張,增強心臟排出量,有效降低心臟負荷,同時可降低心室充盈壓,降低血管阻力,提高主動脈壁順應性,促進心排出量增加,進而有效改善心臟收縮功能［12-15］。且該藥物并不會刺激平滑肌收縮,從而對患者咳嗽、呼吸困難等癥狀加以改善。

本次研究結果顯示：觀察組患者治療總有效率95.56% 明顯高于對照組的82.22%,差異具有統計學意義(P＜0.05)；治療后,觀察組患者的LVEF(46.18±9.52)%、SV(55.89±5.33)ml 均明顯大于對照組的(40.76±8.26)%、(42.56±5.36)ml,LVEDD(51.81±4.65)mm、LVESD(38.05±4.42)mm 均明顯小于對照組的(60.01±5.52)、(41.35±3.36)mm,差異具有統計學意義(P＜0.05)；治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于本組治療前,且觀察組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。兩組患者的不良反應發生率比較差異無統計學意義(P＞0.05),且通過對癥處理后均消失,均未進行特殊干預。由此可證實,兩種藥物聯合應用相輔相成,發揮協同作用,增強療效,兩種藥物持續靜脈泵入可提升治療效果,對心衰癥狀給予有效改善,提高心功能,同時可減弱用藥不良反應,保障安全性。分析其原因,多巴胺可通過調節交感神經系統多巴胺受體和腎上腺受體,起到強心、利尿等作用,而硝普鈉能擴張動靜脈,動脈擴張可提高心臟射血分數以有效降低耗氧量,靜脈擴張能降低左心室充盈壓及容量［16-19］。此外需注意,硝普鈉長時間或大劑量輸注易引起氰化物體內蓄積中毒,出現反射消失、昏迷、低血壓、脈搏消失、運動失調、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心等一系列不良反應,或損傷患者腎功能,因此在臨床實際應用中需嚴格把控藥物適應證及禁忌證,控制藥物輸注速度、濃度、輸注時間,以防止氰化物的蓄積中毒,保障用藥安全性。

綜上所述,老年頑固性心衰患者持續靜脈泵入多巴胺和硝普鈉可提升療效,有利于患者心功能改善,且用藥不良反應少,安全性高。