胸腔鏡肺囊腺瘤切除術(shù)患兒單肺通氣期間呼氣末二氧化碳分壓與局部腦氧飽和度的關(guān)系

李永樂，馮嘉寶，段姣，胡祖榮

廣東省婦幼保健院麻醉科，廣州 510180

允許性高碳酸血癥（PHC）是指患者接受機(jī)械通氣時(shí)，在氧合滿意的前提下，使用較小的潮氣量，允許患者體內(nèi)CO2在一定范圍內(nèi)升高，從而避免機(jī)械相關(guān)的通氣損傷。前期研究發(fā)現(xiàn)，在患兒單肺通氣（OLV）中應(yīng)用PHC 通氣策略即可在較低的通氣量下，維持不低于傳統(tǒng)通氣策略的氧合水平，并具有一定的肺保護(hù)作用［1-2］。CO2是調(diào)節(jié)腦部血流動(dòng)力、血腦屏障功能以及腦部自身代謝的重要信使［3］。但是，PHC 引起的CO2升高對患兒腦局部血流和氧合的影響仍不明確。因此，本研究觀察了呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）對胸腔鏡肺囊腺瘤切除術(shù)患兒局部腦氧飽和度（SrcO2）的影響，為初步評估PHC 在患兒行OLV時(shí)的腦保護(hù)作用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入標(biāo)準(zhǔn)：①1～12 月齡；②ASA分級Ⅰ或Ⅱ級；③無先天性心臟病或呼吸系統(tǒng)畸形。排除標(biāo)準(zhǔn)：①術(shù)前血紅蛋白（Hb）<100 g/L 或SrcO2基線值<55%；②OLV 失敗或效果不佳；③OLV時(shí)間<30 min 或術(shù)中轉(zhuǎn)開胸手術(shù)。選擇2019 年3月—2021 年2 月于OLV 下行胸腔鏡肺囊腺瘤切除術(shù)并符合上述標(biāo)準(zhǔn)的患兒68例，根據(jù)OLV期間的平均PETCO2將其分為觀察組（PETCO2>45 mmHg）38 例和對照組（PETCO2≤45 mmHg）30例。觀察組男18例、女20 例，月齡（6.1 ± 2.7）個(gè)月，體質(zhì)量（8.1 ± 1.6）kg，術(shù)前Hb（121.1±10.2）g/L，手術(shù)體位：左側(cè)臥位22 例、右側(cè)臥位16 例，OLV 時(shí)間（81.5 ± 19.9）min，手術(shù)時(shí)間（108.2±21.1）min。對照組男13例、女17例，月齡（5.4±2.8）個(gè)月，體質(zhì)量（7.8±1.7）kg，術(shù)前Hb（120.6 ± 12.4）g/L，手術(shù)體位：左側(cè)臥位15例、右側(cè)臥位15 例，OLV 時(shí)間（80.0 ± 21.9）min，手術(shù)時(shí)間（103.3 ± 20.3）min。兩組上述資料均具有可比性（P均>0.05）。本研究通過醫(yī)院倫理委員會審核，患兒父母均簽署知情同意書。

1.2 OLV期間PETCO2、SrcO2及相關(guān)指標(biāo)觀察方法 通過近紅外光譜儀（INVOS?5100C，美國美敦力公司）監(jiān)測SrcO2，以患兒手術(shù)入室后安靜呼吸空氣狀態(tài)下的SrcO2作為基線值，將SrcO2較基線下降>20%且持續(xù)時(shí)間>3 min定義為低腦氧合事件（COD）。設(shè)定基線值后，將近紅外光譜儀屏幕遮蔽，麻醉醫(yī)師無法獲知SrcO2數(shù)值。所有患兒采用快速靜脈誘導(dǎo)，在纖維支氣管鏡引導(dǎo)下，將氣管導(dǎo)管移至健側(cè)支氣管內(nèi)行OLV。機(jī)械通氣采用壓力控制容量保證通氣模式：調(diào)整氣道峰壓（Ppeak）維持潮氣量（VT）5～8 mL/kg，呼吸頻率（RR）20～40 次/分，呼氣末正壓（PEEP）4～6 cmH2O，呼吸比（I∶E）1∶1.5，新鮮氣流量2～4 L/min，初始氧濃度（FiO2）40%。在側(cè)臥位下進(jìn)行胸腔鏡手術(shù)，控制人工氣胸壓力≤6 mmHg。術(shù)中每5 min記錄一次平均動(dòng)脈壓（MAP）、心率（HR）、PETCO2和機(jī)械通氣時(shí)的呼吸參數(shù)［Ppeak、FiO2、肺順應(yīng)性］，計(jì)算OLV 時(shí)的平均值。以術(shù)中MAP<45 mmHg 定義為低血壓。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料采用Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗(yàn)，呈正態(tài)分布以-x±s表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，重復(fù)測量數(shù)據(jù)采用重復(fù)測量的方差分析；非正態(tài)分布以M（P25，P75）表示，組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。OLV 期間平均PETCO2和SrcO2的相關(guān)性檢驗(yàn)采用Pearson 相關(guān)分析法。采用多因素Logistic 回歸分析OLV 期間PETCO2水平對患兒發(fā)生COD 的影響。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組OLV 期間PETCO2、SrcO2比較 觀察組OLV期間PETCO2為（50.1 ± 3.9）mmHg、SrcO2為67.3% ±6.1%，對照組分別為（39.1 ± 3.1）mmHg、60.1% ±4.7%，兩組比較P均<0.05。

2.2 OLV 期間PETCO2與SrcO2的相關(guān)性 Pearson 相關(guān)分析結(jié)果顯示，PETCO2和SrcO2存在正相關(guān)關(guān)系（r=0.56，P<0.05）。

2.3 兩組COD 發(fā)生率比較 觀察組發(fā)生COD 16例（55.2%），對照組發(fā)生COD 20 例（76.9%），兩組比較P均<0.05。

2.4 OLV 期間PETCO2水平對患兒發(fā)生COD 的影響 觀察組OLV 期間MAP 為（56.3 ± 5.6）mmHg，HR 為（125.2 ± 10.1）次/分，Ppeak為（20.5 ± 2.9）cmH2O，F(xiàn)iO2為56.8% ± 8.8%，肺順應(yīng)性為（3.5 ±1.3）mL/cmH2O，發(fā)生低血壓13 例（34.2%）；對照組OLV 時(shí)MAP 為（53.9 ± 6.4）mmHg，HR 為（122.7 ±13.1）次/分，Ppeak為（20.1 ± 2.5）cmH2O，F(xiàn)iO2為54.9%±9.0%，肺順應(yīng)性為（3.5±0.9）mL/cmH2O，發(fā)生低血壓13 例（43.3%）；兩組比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P均>0.05）。以患兒OLV 期間出現(xiàn)COD（0=否，1=是）為因變量，PETCO2水平（≤45 mmHg=0，>45 mmHg=1）、低血壓（否=0，是=1）以及Ppeak為自變量，擬合Logistic 回歸模型，最終得到的Logistic 模型具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=24.5，P<0.05）。通過Logistic 回歸模型調(diào)整了低血壓和Ppeak后的結(jié)果顯示，OLV 期間PETCO2水平降低是患兒發(fā)生COD 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05）。見表1。

表1 患兒OLV期間發(fā)生COD的多因素Logistic回歸分析結(jié)果

3 討論

嬰幼兒在胸腔鏡手術(shù)中實(shí)行OLV 時(shí)較成人更易出現(xiàn)缺氧現(xiàn)象［4］。相關(guān)研究結(jié)果顯示，傳統(tǒng)的外周血氧飽和度監(jiān)測并不能有效反映嬰幼兒OLV 時(shí)的腦部氧合情況，超過半數(shù)的嬰幼兒在非心臟手術(shù)中會出現(xiàn)不同程度的SrcO2下降，而術(shù)中SrcO2較基線下降>20%已被證實(shí)是術(shù)后中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良事件的危險(xiǎn)因素［5-6］。因此，本研究參考上述研究結(jié)果，采取以SrcO2較基線下降>20%且持續(xù)時(shí)間>3 min 定義為COD。結(jié)果顯示，患兒在OLV 期間的SrcO2與PETCO2呈正相關(guān)關(guān)系，維持較高水平的PetCO2可在一定程度上降低患兒OLV 期間COD 的發(fā)生率，這提示PHC 通氣策略有利于避免患兒在OLV 期間發(fā)生腦氧合不足。

本研究兩組患兒術(shù)前Hb 及OLV 期間的MAP、HR、FiO2、Ppeak、肺順應(yīng)性比較均無明顯差異，而觀察組患兒OLV 期間的SrcO2更高，這提示在相近的血液攜氧能力和氧供下，體內(nèi)一定程度的CO2蓄積可提高腦部的局部氧合，且不會明顯影響患兒OLV 期間的循環(huán)和呼吸維持。我們推測上述效應(yīng)可能與以下兩個(gè)方面有關(guān)：①PHC 可促進(jìn)或加快非通氣側(cè)肺部血管缺氧性收縮，使更多的血流流向通氣側(cè)肺部，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失衡，有利于避免OLV 時(shí)缺氧的發(fā)生［7］；②CO2可有效調(diào)節(jié)腦血管張縮，較高水平的CO2可擴(kuò)張腦部血管，增加腦部血供，而PHC 可使氧離曲線右移，有利于氧的釋放，提高組織氧供，進(jìn)而預(yù)防SrcO2下降［8-9］。

在此基礎(chǔ)上，我們推測PHC 可以促進(jìn)SrcO2升高或有利于避免OLV 期間COD 的發(fā)生。根據(jù)我們先前的研究，低血壓事件和Ppeak是患兒在OLV 期間發(fā)生COD 的危險(xiǎn)因素［10］。本研究通過多因素Logistic回歸模型調(diào)整上述因素的可能影響后，結(jié)果顯示OLV 期間PETCO2水平降低是患兒發(fā)生COD 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OLV 期間維持PETCO2水平一定程度的升高有利于避免COD的發(fā)生，可將發(fā)生COD的風(fēng)險(xiǎn)降低到正常PETCO2水平患兒的1/4，提示OLV 期間采用PHC 通氣策略具有一定的腦保護(hù)意義。值得我們注意的是，觀察組仍有超過半數(shù)的患兒在OLV 期間發(fā)生COD。腦部血流低灌注是COD 發(fā)生最為重要的影響因素，嬰幼兒在MAP<45 mmHg 時(shí)腦灌注即出現(xiàn)下降，尤其在接受OLV 時(shí)，嬰幼兒在全麻下氧供的增加以及腦代謝的下降往往并不足以代償血壓過低所引起腦灌注不足，因而更容易發(fā)生COD［11-12］。因此，我們認(rèn)為低血壓引起的腦部血流灌注下降會明顯限制CO2對于改善腦局部血供和氧供的作用，實(shí)施OLV時(shí)應(yīng)首先注意維持患兒MAP不低于45 mmHg，以盡量保證腦部基本血流灌注。

綜上所述，患兒在OLV 期間允許PETCO2小范圍升高有助于提高SrcO2并減少COD 的發(fā)生。由于本研究患兒的手術(shù)時(shí)間或OLV 時(shí)間均較短，患兒在OLV 期間的平均PETCO2均<60 mmHg，因而本研究并未對PHC引起的不同程度的PETCO2升高進(jìn)行分級探討。考慮PETCO2升高會引起高碳酸血癥的發(fā)生，而不同程度的高碳酸血癥具有不同的血管擴(kuò)張強(qiáng)度，過高的碳酸血癥水平可能損害腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)功能［13-14］，因此后續(xù)研究更應(yīng)關(guān)注PHC 下不同程度的高碳酸血癥對腦自我調(diào)節(jié)血壓或灌注的影響，警惕嚴(yán)重高碳酸血癥的潛在風(fēng)險(xiǎn)，進(jìn)一步探討PHC 下高碳酸血癥的合理控制水平。