陳建海,何華斌,蔡霜婷
九江市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科,江西九江 332000
心外膜脂肪組織(EAT)是存在于心肌與臟層心包之間的脂肪組織,其覆蓋心臟表面的四分之三以上,主要集中在房室溝及心室間溝內(nèi),沿著冠狀動脈主支分布,以及圍繞心房、右心室的游離壁和左心室心尖部。研究顯示,EAT 容量與左心室舒張功能減退有關(guān),且EAT 容量與冠心病及主要不良心血管事件的發(fā)生有關(guān),且獨立于體質(zhì)量指數(shù)和其他傳統(tǒng)的危險因素[1-2]。本研究觀察了冠心病合并左心室舒張功能減退患者EAT厚度(EATT)改變,并探討冠心病患者左心室舒張功能減退與EATT 的關(guān)系。現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 選擇2020 年8 月—2021 年7 月于我院行經(jīng)皮冠狀動脈造影術(shù)確診的冠心病患者320例,由2 名以上有經(jīng)驗的臨床心臟介入醫(yī)師采用目測法閱片判讀,心外膜下冠狀動脈主要分支任何節(jié)段直徑狹窄≥50%判定為冠心病。排除標準:①左心室射血分數(shù)(LVEF)<50%的收縮性心力衰竭患者;②合并心肌病、先天性心臟病、嚴重肝腎功能減退、心臟瓣膜病、嚴重心律失常、嚴重肺部疾病、感染性疾病、結(jié)締組織疾病、腫瘤患者。根據(jù)2020年《超聲心動圖評估心臟收縮和舒張功能臨床應(yīng)用指南》中的左心室舒張功能評價標準[3],320例冠心病患者中左心室舒張功能正常45 例(CNLVDF 組)、左心室舒張功能減退275 例(CDLVDF 組)。CNLVDF 組男19例、女26例,年齡(43.21±5.63)歲,BMI(22.06±0.24)kg/m2,吸煙6 例(17.78%),合并糖尿病17 例(37.78%)、高血壓16 例(35.56%),CDLVDF 組男129 例、女146 例,年 齡(72.64 ± 8.80)歲,BMI(23.98 ± 3.78)kg/m2,吸煙45 例(16.36%),合并糖尿病85 例(30.91%)、高血壓138 例(50.18%);CDLVDF 組年齡及血尿素氮(BUN)水平均高于CNLVDF 組(P均<0.05);兩組性別構(gòu)成比、吸煙、合并疾病的比例及BMI、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血肌酐(Cr)水平比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P均>0.05)。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核,患者及家屬均簽署知情同意書。
表1 兩組腎功能及血脂相關(guān)指標比較(±s)

表1 兩組腎功能及血脂相關(guān)指標比較(±s)
注:與CNLVDF組比較,*P<0.05。
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1.2 EATT 測量方法 兩組取左側(cè)臥位,由經(jīng)驗豐富的超聲診斷專業(yè)醫(yī)師應(yīng)用邁瑞DC-8 多功能彩色超聲診斷儀進行EATT 的測量,分別選擇胸骨旁長軸切面(PLAV)、心尖四腔心切面(AFCV)、大血管短軸切面(ASAV)于舒張末期測量右心室前壁、右心室游離壁與心尖、右心室游離壁的脂肪組織厚度,分別記為PLAVT、AFCVT、ASAVT;連續(xù)測量3 次,選取厚度最大者,并取3 個切面之和的平均值為EATT。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS25.0 統(tǒng)計軟件。計量資料采用Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布且方差齊的計量資料采用獨立樣本t檢驗,不符合正態(tài)分布和(或)方差不齊的計量資料采用Mann-WhitneyU非參數(shù)檢驗。采用二分類Logistic 回歸法分析EATT 對冠心病患者左心室舒張功能減退的影響。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩 組PLAVT、AFCVT、ASAVT 及EATT 比較 兩組PLAVT、AFCVT、ASAVT 比較均無統(tǒng)計學(xué)差異(P均>0.05),CDLVDF 組EATT 高于CNLVDF組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組PLAVT、AFCVT、ASAVT及EATT比較(±s)

表2 兩組PLAVT、AFCVT、ASAVT及EATT比較(±s)
注:與CNLVDF組比較,*P<0.05。
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2.2 EATT 對冠心病患者左心室舒張功能減退的影響 二分類Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,EATT 升高是冠心病患者左心室舒張功能減退的獨立危險因素(OR=34.985,95%CI:1.067~1 147.454,P<0.05)。
EAT 是包繞在心臟周圍、有著活躍生物學(xué)功能的異位脂肪庫,具有高速的脂肪酸代謝,能夠產(chǎn)熱、保護心臟表面血管及自主神經(jīng)。心外脂肪釋放的炎癥保護因子與促炎因子、趨化因子、脂肪因子之間的失衡可能是動脈粥樣硬化斑塊形成的關(guān)鍵因素。EAT 容量的多少與房顫、冠狀動脈相關(guān)疾病及睡眠呼吸暫停等均有一定相關(guān)性[4]。國外研究表明,冠心病患者多伴有左心室舒張功能減退,可能與心肌缺血引起的心肌舒張延遲有關(guān),并可導(dǎo)致舒張功能障礙[5-7]。研究顯示,左心室舒張功能減退與冠心病有許多相同的危險因素,比如高齡、吸煙、糖尿病、高血壓等[8-9]。本研究中CDLVDF 組年齡明顯高于CNLVDF 組。同時國外諸多研究也發(fā)現(xiàn),左心室舒張功能減退與患者的年齡呈正相關(guān)關(guān)系[10-12]。但本研究中兩組BMI、合并糖尿病的比例均無統(tǒng)計學(xué)差異,與國內(nèi)一些研究[13-15]結(jié)論不一致,可能與本樣本量不足有關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)CDLVDF 組BUN 水平明顯高于CNLVDF組,但是其相關(guān)機制仍不清楚。
研究發(fā)現(xiàn),死于冠心病的患者EAT 容量更高,通過超聲、CT及磁共振成像技術(shù)證實EAT與冠心病的 發(fā) 病 之 間 存 在 聯(lián) 系[2,4]。本 研 究 結(jié) 果 顯 示,CDLVDF 組EATT 明顯高 于CNLVDF 組。DE WITVERHEGGEN 等[1]研究結(jié)果顯示,健康人群的心臟舒張功能也與心外膜脂肪容量有關(guān),推測冠心病患者心外膜脂肪層的機械作用可能限制了心臟擴張,從而直接導(dǎo)致心臟舒張功能減退。本研究兩組PLAVT、AFCVT、ASAVT 比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,但EATT 差異有統(tǒng)計學(xué)意義,說明在應(yīng)用心外膜脂肪評估左心室舒張功能時,不能單獨以某個切面作為參考,以整體心外膜脂肪容積為參考才能夠更加準確地評估左心室舒張功能。本研究二分類Logistic回歸分析結(jié)果發(fā)現(xiàn),EATT 升高是冠心病患者舒張功能減退的獨立危險因素。TEKIN等[16]研究同樣也指出,EATT 可能是冠心病的風(fēng)險預(yù)測指標,而且指出胸骨旁長軸角度測量游離壁的EATT 和面積與冠心病的發(fā)生顯著相關(guān),但不能預(yù)測左心室舒張功能減退。而RHEE 等[17]研究則指出,EATT與左心室舒張功能減退的發(fā)病有關(guān),并有可能作為早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)該病的相關(guān)指標。
EATT 目前尚無標準的正常值,各個文獻報道并不一致。IACOBELLIS 等[18]研究發(fā)現(xiàn),在臨床超聲個體評估中,EAT 在收縮末期測量的最小值為1 mm,最大值為22.6 mm,男性平均為7.0 mm,女性平均為6.5 mm。JEONG 等[19]測量了203 例冠狀動脈造影患者的心臟,發(fā)現(xiàn)其舒張末期EATT 平均值為6.38 mm(1.1~16.6 mm)。NELSON 等[20]研究顯示,無癥狀的356例冠心病患者EATT為(4.7±1.5)mm。MOOKADAM 等[21]采用超聲測量左心房擴大、低射血分數(shù)、左心室質(zhì)量增加及心室舒張功能減退患者的EATT,結(jié)果發(fā)現(xiàn)舒張末期測量值>5 mm。本研究結(jié)果顯示,左心室舒張功能正常的冠心病患者舒張末期EATT 為(1.38 ± 0.16)mm,因EATT 受年齡、高血壓、性別、測量時心臟所處收縮或者舒張狀態(tài)等因素影響,因此很難界定所謂的正常值,為此還需要更嚴謹?shù)膶嶒炘O(shè)計及更大的數(shù)據(jù)分析支持。心臟超聲心動圖具有廉價、重復(fù)性好、無創(chuàng)、檢測方便等特點,但相比心臟CT 及心臟MRI 亦有其局限性:首先,測量EAT 時需選取某些切面,不能全面準確體現(xiàn)EAT 的情況;其次,EAT 測量的結(jié)果受操作者水平影響較大;最后,超聲檢查測量EATT 時缺少正常參考值可以指導(dǎo)臨床應(yīng)用。
綜上所述,冠心病合并左心室舒張功能減退患者EATT 明顯升高,且EATT 升高的冠心病患者左心室舒張功能減退的風(fēng)險增加。本研究可為預(yù)測冠心病患者的舒張功能提供新思路,但本研究樣本量偏小,未來需要擴大樣本量,進一步闡明EAT 影響冠心病患者左心室舒張功能的相關(guān)機制。