鹽酸替羅非班聯(lián)合冠脈介入術(shù)在AMI治療中的作用探討

楊琳

泰州市第二人民醫(yī)院 心血管內(nèi)科(江蘇 泰州 225500)

近幾年來(lái)，我國(guó)急性心肌梗死(AMI)的發(fā)生概率表現(xiàn)出了逐年上漲的勢(shì)態(tài)。如果沒(méi)有在第一時(shí)間對(duì)患者開展行之有效的治療，極有可能導(dǎo)致病患身亡。針對(duì)此疾病患者，應(yīng)用急診經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)治療疾病能取得滿意成效。但不容忽視的是，PCI治療法容易造成粥樣斑塊脫落，進(jìn)而激發(fā)血小板活性，形成新的血栓。鹽酸替羅非班屬于一類血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥物[1-3]。這種藥品能夠積極阻斷病患體內(nèi)的Ⅱb/Ⅲa受體[4]，經(jīng)過(guò)這種辦法，發(fā)揮出降低血小板聚集率的成效[5-6]。為了全面探討鹽酸替羅非班聯(lián)合冠脈介入術(shù)在AMI治療中的作用，結(jié)合實(shí)際情況，本文對(duì)以上命題加以分析，現(xiàn)匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 基線資料

本實(shí)驗(yàn)選擇2019年1月9日至2020年12月9日我院所收治的104例急性心肌梗死患者為研究樣本。經(jīng)診斷，患者確定為此類疾病。排除對(duì)象：心肌穿孔者、心臟破裂者、肝腎功能不全者、藥物過(guò)敏者、血液病者、腦出血者、頑固性高血壓者、精神疾患。按照患者治療方法不同，將其分為對(duì)照組52例以及觀察組52例。對(duì)照組內(nèi)男31、女21。年齡區(qū)間為43.64～79.19歲，年齡均值為(60.38±1.42)歲。觀察組內(nèi)男32、女20。年齡區(qū)間為44.05～79.42歲，年齡均值為(61.39±1.44)歲。經(jīng)對(duì)比，兩組受試者基線資料無(wú)明顯差別，可比(P>0.05)。

1.2 方法

兩組患者接受手術(shù)治療之前，經(jīng)口服用波立維以及阿司匹林治療，劑量均為300mg。經(jīng)PCI術(shù)后，服用劑量為100mg阿司匹林以及75mg波立維。每相隔12h為患者注射一次劑量為400IU的依諾肝素鈉，連續(xù)治療1周。結(jié)合患者實(shí)際情況，應(yīng)用β-受體阻滯藥物、他汀類制劑以及ACEI進(jìn)行治療。以此為基礎(chǔ)，觀察組患者在手術(shù)之前靜推鹽酸替羅非班治療疾病。將符合劑量調(diào)整為10μg/(kg·min)。于5min之內(nèi)注射完畢。后經(jīng)靜脈泵入藥物，直至術(shù)后36h，具體劑量調(diào)整為0.1μg/(kg·min)。同時(shí)泵入肝素，將ATPP調(diào)整到1.5～2.0倍。對(duì)照組病患在術(shù)中僅使用肝素。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)分析干預(yù)后冠狀動(dòng)脈血流變化情況。具體對(duì)比項(xiàng)目為0～Ⅱ級(jí)以及Ⅲ級(jí)人數(shù)。

(2)分析兩組患者干預(yù)前后各項(xiàng)心功能指標(biāo)對(duì)比情況。詳細(xì)包含LVESD(左心室收縮末期內(nèi)徑)、LVEDD(左心室舒張末期內(nèi)徑)、EF(左心室射血分?jǐn)?shù))。

(3)分析觀察組患者干預(yù)后血小板活化程度對(duì)比詳情。詳細(xì)指標(biāo)包含CD62P(P-選擇素)以及PAC-1(Caspase激活劑)。

(4)分析兩組患者PCI術(shù)后不良事件發(fā)生率對(duì)比詳情。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)原理

本實(shí)驗(yàn)使用SPSS21.0軟件包，對(duì)計(jì)量資料使用t值計(jì)算，計(jì)數(shù)資料使用x2計(jì)算，當(dāng)P<0.05時(shí)，視為存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組病患干預(yù)后冠狀動(dòng)脈血流變化情況

和對(duì)照組相比，觀察組患者干預(yù)之后冠狀動(dòng)脈血流達(dá)到Ⅲ級(jí)患者人數(shù)明顯更多，組間數(shù)據(jù)存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，x2=8.667，P=0.000<0.05，詳見表1。

表1 兩組病患干預(yù)后冠狀動(dòng)脈血流變化情況 (n)

2.2 兩組患者干預(yù)前后各項(xiàng)心功能指標(biāo)對(duì)比情況

干預(yù)前，兩組病患的LVESD、LVEDD以及EF指標(biāo)無(wú)明顯差別，P>0.05；干預(yù)后，和對(duì)照組相比，觀察組患者的EF值更高，LVESD、LVEDD值更低，P<0.05，詳見表2。

表2 兩組患者干預(yù)前后各項(xiàng)心功能指標(biāo)對(duì)比情況

2.3 觀察組患者干預(yù)后血小板活化程度對(duì)比詳情

和干預(yù)前相比，干預(yù)后觀察組患者CD62P以及PAC-1值明顯更低，P<0.05，詳見表3。

表3 觀察組患者干預(yù)后血小板活化程度對(duì)比詳情

2.4 兩組患者PCI術(shù)后不良事件發(fā)生率對(duì)比詳情

對(duì)照組患者并發(fā)癥發(fā)生率為7.69%，觀察組為28.85%。和對(duì)照組相比，觀察組患者PCI術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率明顯更低，P<0.05，詳見表4。

表4 兩組患者PCI術(shù)后不良事件發(fā)生率對(duì)比詳情 (n，%)

3 討論

急性心肌梗死在臨床中比較常見，若患者沒(méi)有在第一時(shí)間接受到行之有效的治療，極有可能就此死亡。PCI術(shù)為治療此疾病的有效方法[7]，這種方式能夠全面重建病患冠狀動(dòng)脈，應(yīng)用此法對(duì)患者開展治療能夠在極大程度上提升患者搶救成功率。但即便患者接受了此項(xiàng)治療，但仍有部分血管沒(méi)有辦法恢復(fù)到TIMI3級(jí)血流標(biāo)準(zhǔn)。且因受到術(shù)中操作之影響，手術(shù)后很容易出現(xiàn)微循環(huán)栓塞以及血栓脫落的不良情況[8]。可見，針對(duì)于接受PCI手術(shù)治療疾病的急性心梗患者而言，需要使用有效方式抵抗血小板凝集、降低血栓形成率。

氯吡格雷以及阿司匹林為現(xiàn)如今臨床常用的抗血小板凝聚藥物。但單純應(yīng)用上述藥物治療疾病收效甚微[9]。鹽酸替羅非班在進(jìn)入到人體之后可發(fā)揮出抑制血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的效果，降低炎癥因子釋放率以及血栓形成率[10]。對(duì)于接受PCI手術(shù)治療疾病的患者，聯(lián)合應(yīng)用鹽酸替羅非班治療疾病[11]，能夠以飽和抗凝缺血治療基礎(chǔ)之上，對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞加以保護(hù)，提升心臟功能，降低術(shù)后不良事件發(fā)生概率[12]。本組實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果與該項(xiàng)結(jié)論所得出的內(nèi)容相一致。

本組實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果表明：和對(duì)照組相比，觀察組患者干預(yù)之后冠狀動(dòng)脈血流達(dá)到Ⅲ級(jí)人數(shù)更多，P<0.05。相較于干預(yù)前，干預(yù)后觀察組患者血小板活化程度明顯更低，P<0.05。值得說(shuō)明的是，替羅非班有可能加大患者出血并發(fā)癥發(fā)生概率，雖然說(shuō)出血量并不多，且停藥后能夠緩解，但依舊需要工作人員加強(qiáng)巡視力度，盡早發(fā)現(xiàn)患者存在的不良癥狀，并予以處理。在最大程度上保證患者用藥安全度。