肺炎支原體感染患兒并發心肌損害發生率及相關因素分析

鄭鳳娟

（吉林醫藥學院附屬醫院兒科，吉林吉林 132600）

肺炎支原體（MP）感染是兒童常見呼吸系統疾病，有報道顯示，MP感染后心肌損害發生率達35.0%，因此，對影響MP感染患兒并發心肌損害的相關因素進行早期管理，以降低心肌損害風險具有重要意義[1-2]。既往已有關于MP感染患兒并發心肌損害的相關報道，但臨床認識尚不統一，預防干預以經驗性為主[3]。因此，如何規避高危因素，改善患兒預后仍值得臨床關注，為此，本研究收集98例MP感染患兒臨床資料，觀察心肌損害發生情況，并進一步分析其相關因素，以期為臨床早期干預提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2022年1月吉林醫藥學院附屬醫院收治的98例MP感染患兒作為研究對象進行回顧性研究。根據是否并發心肌損害分為觀察組（24例，合并心肌損害）和對照組（74例，未合并心肌損害）。觀察組中男患兒15例，女患兒9例；年齡4~11歲，平均年齡（6.79±2.08）歲；病程2~7 d，平均病程（5.65±1.34）d；入院時白細胞計數（WBC）為（8.94±2.63）×109/L。對照組中男患兒48例，女患兒26例；年齡3~10歲，平均年齡（6.81±2.20）歲；病程1~7 d，平均病程（5.50±1.41）d；入院時WBC為（9.02±2.54）×109/L。兩組患兒性別、年齡、病程及入院時WBC等一般資料比較，差異均無統計學意義（均P＞0.05），組間具有可比性。本研究經吉林醫藥學院附屬醫院醫學倫理委員會批準。納入標準：①符合《兒童肺炎支原體肺炎中西醫結合診治專家共識（2017年制定）》[4]中MP肺炎的診斷標準；②均在吉林醫藥學院附屬醫院接受規范治療；③患兒年齡1~12歲，且病例資料完整。排除標準：①合并先天性心臟病；②免疫缺陷、血液系統疾病或伴有惡性腫瘤者；③臨床病歷資料丟失者；④合并有腦炎、腦積水或腦腫瘤者。

1.2 研究方法 記錄98例患兒住院期間心肌損害發生率。診斷標準[5]：肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心肌肌鈣蛋白Ⅰ異常增加；有QRS波低電壓、竇性心動過緩或心動過度或ST-T波異常等心電圖表現；臨床可見室比運動減弱。收集兩組患兒臨床特征和實驗室檢測指標資料，包括發熱時間、發熱嚴重程度、住院時間、感染部位、血紅細胞沉降率（ESR）、乳酸脫氫酶（LDH）、CK-MB、超敏肌鈣蛋白（hscTnⅠ）、C反應蛋白（CRP）及紅細胞分布寬度（RDW）等指標。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患兒臨床特征和實驗室指標水平。②采用Logistic多因素法探討影響心肌損害的相關因素。③分析所建立模型對心肌損害預的預測價值。

1.4 統計學分析 采用SPSS 20.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以（）表示，組間比較行獨立樣本t檢驗；計數資料以[例(%)]表示，組間比較行χ2檢驗；預測價值采用受試者工作曲線（ROC）分析，以曲線下面積（AUC）＞0.75為準確性高。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 MP感染患兒并發心肌損害的單因素分析 兩組患兒發熱程度、發熱持續時間、住院時間、LDH、CKMB、hs-cTnⅠ、CRP及RDW水平比較，差異均有統計學意義（均P＜0.05），兩組患兒感染部位和ESR水平比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表1 MP感染患兒并發心肌損害的單因素分析

2.2 MP感染患兒并發心肌損害的多因素Logistic分析 將MP感染患兒并發心肌損害作為因變量，將上述存在差異的單因素作為自變量，納入Logistic回歸分析模型，行量化賦值，見表2。多因素Logistic回歸分析顯示，發熱程度、發熱持續時間、hs-cTnⅠ、CRP及RDW是MP感染患兒并發心肌損害的獨立影響因素（P＜0.05），見表3。

表2 MP感染患兒并發心肌損害的相關因素賦值

表3 MP感染患兒并發心肌損害的多因素Logistic分析結果

2.3 心肌損害預測模型的應用價值 根據多因素分析結果建立預測模型，Y=1.168X1+0.944X2+0.771X6+0.703X7+1.104X8。以是否發生心肌損害為狀態變量，以Y值為檢驗變量，繪制ROC曲線，結果顯示，該模型對判斷MP感染患兒并發心肌損害具有較高準確性（AUC=0.798，95%CI=0.645~0.952，SE=0.078，P=0.002），敏感度為0.917，特異度為0.595，見圖1。

圖1 預測模型判斷心肌損害的ROC曲線

3 討論

MP感染是兒童呼吸道常見病原體，且可通過呼吸道飛沫傳播，MP感染發生后可引起間質性肺炎改變[6]，隨著病理進展可導致多器官損害，其中心肌損害是較為常見和嚴重的并發癥。覃小礦等[7]認為心肌細胞具有與MP相同的抗原，MP感染發生后可促進抗體的產生，進而與心肌內抗原結合，激活炎性免疫系統，損害心肌組織。臨床應注意心肌損害的早期篩查和防治，以避免病情進展，導致心力衰竭等嚴重后果。本研究結果顯示，MP感染后心肌損害發生率達24.49%，提示MP感染患兒仍存在心肌損害風險，臨床應引起重視。

本研究多因素分析結果顯示，發熱時間和程度、hscTn Ⅰ、CRP 及 RDW均可能增加心肌損害風險。發熱程度和持續時間與患兒炎癥反應程度密切相關，隨著發熱時間延長，發熱程度加重，可進一步加重炎癥反應，損害心肌組織[8]。hs-cTnⅠ具有較高特異性，分布于心肌組織中，在調節心肌舒縮活動中發揮重要作用，在MP感染累及心肌細胞時，hs-cTnⅠ快速釋放入血、敏感性強；有報道顯示，心肌損害患兒hs-cTnⅠ水平是心肌正?；純旱?倍以上[9]。因此，對于MP感染患兒，動態監測hs-cTnⅠ水平，有助于早期識別心肌損害風險，盡早進行干預，以改善患兒預后。另外，CRP是臨床常用的炎性標記物，能客觀反映MP感染患兒組織損傷程度，與患兒病情程度具有顯著相關性[10]。RDW是評估MP感染患兒外周血紅細胞體積異質性的重要指標，MP感染發生后，炎癥反應不斷增加，炎癥因子分泌增加，影響紅細胞的成熟，激活神經內分泌系統，引起紅細胞代償性增加，成為RDW水平升高的誘因[11]。而RDW升高后可進一步加重炎癥反應，激活腎素-血管緊張素系統功能，成為心肌損害的誘因。本研究根據多因素分析結果建立預測模型，ROC分析證實，該模型對早期篩查心肌損害的敏感度達0.917，提示該模型有助于心肌損害患兒的早期診斷，臨床可根據該模型對相關因素進行早期干預，以降低心肌損害風險。

綜上，MP感染患兒心肌損害發生率較高，心肌損害的發生與發熱時間和嚴重程度、血清CRP、RDW及hs-cTnⅠ水平相關，應引起臨床重視，早期干預。