鹽酸倍他司汀注射液治療后循環缺血性眩暈的臨床療效及安全性分析

周銀蘭，李 磊

（1.沭陽縣中醫院藥劑科；2.沭陽縣中醫院腦病科，江蘇宿遷 223600）

后循環缺血性眩暈癥又被稱為椎-基底動脈供血不足，由于中樞神經系統病變、前庭功能受損等因素引發椎基底動脈系統管腔痙攣、閉塞，導致腦組織暫時性缺血缺氧或梗死[1]。發病后患者出現視野內物體上下左右或旋轉性搖擺，平衡失調，自發傾倒，常伴有耳鳴、出汗、惡心、聽力下降、面色蒼白、眼球震顫等癥狀[2]。后循環缺血性眩暈癥起病急且病情易反復，如治療不及時，易誘發腦血栓、半身不遂、腦溢血等并發癥甚至導致患者猝死，危及患者生命安全[3]。臨床多以改善機體缺血缺氧、促進血管擴張為主要的治療原則。鹽酸倍他司汀具有擴張血管，緩解血管痙攣，改善血液循環，緩解耳道循環系統功能障礙的作用[4]。基于此，本研究旨分析鹽酸倍他司汀治療后循環缺血性眩暈的療效及安全性，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2021年1月至12月沭陽縣中醫院收治的112例后循環缺血性眩暈癥患者，以隨機數字表法分為觀察組及對照組，均56例。觀察組患者中男性27例，女性29例；年齡45~70歲，平均年齡（59.28±6.43）歲；初次發作26例，重復發作30例；病程6個月~3年，平均病程（1.86±0.72）年。對照組患者中男性28例，女性28例；年齡44~72歲，平均年齡（59.21±7.05）歲；初次發作29例，重復發作27例；病程4個月~3年，平均病程（1.62±0.83）年。兩組患者一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性。本研究經沭陽縣中醫院醫學倫理委員會批準，患者及家屬均對研究知情并簽署知情同意書。納入標準：①均符合《眩暈診治多學科專家共識》[5]中后循環缺血性眩暈的診斷標準；②年齡＞40歲。排除標準：①合并免疫系統疾病患者；②合并嚴重腦血管、糖尿病患者；③合并重要器官功能異常者；④既往有過敏史者。

1.2 治療方法 所有患者均給予血管擴張劑、抗血小板聚集藥物等常規治療。對照組患者采用注射用血塞通（哈爾濱珍寶制藥有限公司，國藥準字Z20026437，規格：0.2 g/支）治療，將0.4 g血塞通溶于250 mL濃度為0.9%的氯化鈉注射液或濃度為5%的葡萄糖注射液中行靜脈滴注治療，1次/d。觀察組患者采用鹽酸倍他司汀注射液（河南輔仁懷慶堂制藥有限公司，國藥準字H41024697，規格：10 mg/支）治療，將20 mg鹽酸倍他司汀溶于250 mL濃度為0.9%的氯化鈉注射液或濃度為5%的葡萄糖注射液中行靜脈滴注治療，1次/d。兩組患者均連續治療2周。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者臨床療效。依據《中國后循環缺血的專家共識》[6]對患者進行臨床療效評價。治愈：眩暈完全消失，惡心、嘔吐、行走不穩等臨床癥狀完全消失；顯效：眩暈程度降低2級以上，惡心、嘔吐、行走不穩等臨床癥狀基本消失；有效：眩暈程度降低1級，惡心、嘔吐、行走不穩等臨床癥狀有所改善；無效：臨床癥狀無明顯改善，甚至加重。總有效率=（治愈+顯效＋有效）例數/總例數×100%。②比較兩組患者治療前、治療后的血液流變學指標。于治療前后抽取患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心（3 000 r/min 轉速，時間 14 min），取血清，存儲于-40 ℃低溫箱中待檢，采用血流變測定儀（北京利普生生物技術有限公司，型號：LBY-N6B）檢測兩組患者的紅細胞聚集指數（EAI）、血漿黏度（PV）及紅細胞壓積（HCT）。③比較兩組患者治療前后血內皮素-1（ET-1）、人降鈣素基因相關肽（CGRP）、羧甲基賴氨酸（CML）水平。采用酶聯免疫吸附法測定ET-1、CGRP、CML水平，相關試劑盒均由上海惠研生物科技有限公司提供。④兩組患者不良反應發生率比較。總發生率=不良反應發生例數/總例數×100%。

1.4 統計學分析 使用SPSS 22.0統計學軟件處理數據，計量資料以（）表示，組間比較行獨立樣本t檢驗，組內比較行配對樣本t檢驗；計數資料以[例(%)]表示，組間比較行χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組患者總有效率高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者療效比較 [例(%)]

2.2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較 兩組患者治療后EAI、PV及HCT指標均顯著低于治療前，且觀察組顯著低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較（）

表2 兩組患者治療前后血液流變學指標比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。EAI：紅細胞聚集指數；PV：血漿黏度；HCT：紅細胞壓積。

組別 例數 EAI PV(mPa?s) HCT(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 56 22.89±2.54 16.49±1.83* 1.92±0.21 1.49±0.16* 43.26±4.81 31.81±3.53*對照組 56 22.73±2.52 18.96±2.11* 1.89±0.21 1.64±0.18* 43.08±4.79 34.37±3.81*t值 0.335 6.618 0.756 4.661 0.198 3.688 P值 0.739 0.001 0.451 0.001 0.843 0.001

2.3 兩組患者治療前后ET-1、CGRP、CML水平比較 兩組患者治療后ET-1、CML水平均顯著低于治療前，CGRP水平顯著高于治療前，差異有統計學意義（P＜0.05），觀察組ET-1、CML水平低于對照組，CGRP水平高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后ET-1、CGRP、CML水平比較（）

表3 兩組患者治療前后ET-1、CGRP、CML水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。ET-1：血內皮素-1；CGRP：人降鈣素基因相關肽；CML：羧甲基賴氨酸。

組別 例數 ET-1(ng/L) CGRP(ng/L) CML(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 56 176.57±14.16 111.91±12.34* 13.62±1.51 34.67±3.85* 571.69±63.52 382.02±42.91*對照組 56 175.99±14.11 123.24±12.24* 13.76±1.53 27.98±3.11* 573.06±63.67 398.97±43.55*t值 0.217 4.878 0.487 10.115 0.114 2.075 P值 0.829 0.001 0.627 0.001 0.909 0.040

2.4 兩組患者不良反應發生率比較 兩組患者不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較 [例(%)]

3 討論

眩暈是常見的急診病癥之一，由于患者機體空間定位障礙，出現運動性錯覺。其中后循環缺血性眩暈占比較高，患者動脈硬化，血小板黏附，形成血栓導致動脈血流減少，加重后循環缺血缺氧，出現感覺障礙、運動錯覺，且隨著生活習慣、工作壓力及飲食結構的變化，腦血栓、高血壓等疾病的發病率逐年上升，后循環缺血性眩暈發生率逐漸增加，給患者生活及健康造成不良影響[7]。目前，臨床針對該疾病多采用手術或保守治療，可有效緩解病情，但易導致機體受損，不良反應較多。因此，選擇合適的治療方法對治療眩暈癥有重要意義[8]。

本研究結果顯示，觀察組患者療效優于對照組，提示鹽酸倍他司汀注射液治療后循環缺血性眩暈療效顯著。鹽酸倍他司汀作為H1受體激動劑，使血液循環進行調節，使前庭血流量得到改善，消除惡心、耳鳴、眼球震顫等眩暈臨床癥狀[9]。后循環缺血性眩暈采用鹽酸倍他司汀治療，通過雙胺氧化酶抑制作用，可抑制兒茶酚胺分泌，促進椎-基底動脈擴張，降低全身血壓，增強耳蝸、前庭、心臟等處血液循環，消除淋巴堆積，減輕患者水腫、耳鳴。同時，采用鹽酸倍他司汀治療可降低血小板聚集力及黏附率，起到改善血液黏滯性、緩解動脈硬化、提高療效的作用[10]。

本研究結果顯示，兩組患者治療后 ET-1、CML 水平均比治療前低，CGRP 水平比治療前高；觀察組患者ET-1、CML 水平比對照組低，CGRP水平比對照組高，提示鹽酸倍他司汀注射液治療后循環缺血性眩暈可有效改善血液流變學指標。鹽酸倍他司汀注射液治療后循環缺血性眩暈有利于擴張動脈血管，改善血管痙攣，調節機體缺氧情況[11]。同時，CGRP水平上升可抑制ET-1釋放，使血液黏稠度及血流阻力降低，使血流速度及水平得到改善，優化機體血供，進而緩解后循環缺血性眩暈癥狀，與鄭石洲等[12-13]研究結果相似。同時，兩組患者不良反應發生無顯著性差異，可見采用鹽酸倍他司汀注射液治療后循環缺血性眩暈并不會增加不良反應發生率，安全性較好。本研究尚存在不足之處，臨床可擴充樣本量進一步研究，以明確其適應證及禁忌證。

綜上，鹽酸倍他司汀注射液對后循環缺血性眩暈治療有顯著療效，使血液流變學及血管內皮功能指標得到有效改善，且無明顯不良反應，值得臨床應用。