細菌感染性腹瀉患兒SAA、PCT表達水平及病原學特征分析

周玲 高雪萍△ 羅巧英

(1.榆林市靖邊縣人民醫(yī)院兒內科，陜西 榆林 718500；2.榆林市兒童醫(yī)院兒內科，陜西 榆林 719000)

小兒腹瀉是臨床兒科常見疾病之一，細菌感染性腹瀉屬于其中較復雜的類型，嚴重影響兒童生長發(fā)育，是導致兒童死亡的主要原因之一，因此發(fā)病早期進行全面的診斷和及時治療對改善細菌感染性腹瀉患兒的預后至關重要[1]。但現(xiàn)有研究多集中在起臨床治療措施的選擇方面，血清淀粉樣蛋白A(SAA)、降鈣素原(PCT)等血清指標在其臨床診斷中的研究報道較少，加之小兒腸道較為脆弱，治療過程中抗菌藥物的選擇需十分謹慎[2]。本文主要探討細菌感染性腹瀉患兒血清SAA、降鈣素原PCT表達水平及病原學特征。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年2月至2018年12月在我院就診的腹瀉患兒99例，根據(jù)是否為細菌感染性腹瀉分為細菌感染組(n=39)、病毒感染組(n=33)和未感染組(n=27)。細菌感染組：男22例，女性17例；病程2～7(5.34±0.93)d；年齡1～11(5.05±0.68)歲；大便次數(shù)：每日<5次3例，5～10次24例，>10次以上12例。病毒感染組：男21例，女12例；病程2～7(5.41±0.93)d；年齡1～11(5.12±0.73)歲；大便次數(shù)：每日<5次4例，5～10次者22例，>10次以上7例。未感染組：男17例，女10例；病程1～8(5.62±0.97)d；年齡1～12(5.85±0.79)歲；大便次數(shù)：>5次3例，5～10次15例，>10次9例。納入患兒均符合《中國腹瀉病診斷治療方案》[3]中腹瀉相關診斷及臨床癥狀，并經(jīng)臨床檢查確診；無嚴重心肺及腎臟功能障礙者；年齡≤12歲，臨床資料完整；均為初診患兒；無心腦卒中、惡性腫瘤等嚴重威脅生命安全的疾病。已排除合并其他細菌感染性疾病者；哺乳期患兒；伴有先天免疫缺陷、先天心臟病等先天性疾病者者；入組前2周內使用過免疫抑制劑等可引起研究指標變化者；伴有認知功能障礙、精神病等，不配合檢查者。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)?；純杭覍倩虮O(jiān)護人均知情同意。

1.2方法 符合《感染性腹瀉診斷標準》[4]中細菌感染性腹瀉的相關診斷，并根據(jù)患者的流行病學資料，考慮可能的病原菌，并進行分離培養(yǎng)及特異性檢查。于患兒入院就診24 h內采集其空腹靜脈采血3 mL，常規(guī)離心分離取血清，置于-20℃環(huán)境中備用。使用全自動生化分析儀(型號：BS-480，深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)，采用免疫比濁法檢測血清其SAA水平(試劑盒由上?？道噬锟萍加邢薰咎峁?；采用電化學發(fā)光分析儀(型號：LK5100，天津市蘭力科化學電子高技術有限公司)檢測血清PCT水平。繪制受試者工作特征(ROC)曲線，得出其曲線下面積(AUC)、敏感度、特異度等。于患兒入院就診24 h內采集感染組患兒適量新鮮糞便，根據(jù)《全國臨床檢驗操作規(guī)程》，采用自動微生物分析系統(tǒng)(型號：ARIX 2X，英國Thermo)對常規(guī)分離的細菌進行鑒定，采用三糖鐵培養(yǎng)基或血清學方法將細菌鑒定到種，根據(jù)美國臨床實驗室標準委員會的標準對試驗結果按進行判斷，記錄病原菌分離培養(yǎng)結果。采用全自動微生物分析儀(型號：VITEK2-compact，法國梅里埃公司)對分離的病原菌進行藥敏試驗，分析菌群耐藥情況。

2 結 果

2.1SAA和PCT水平 三組患兒的SAA和PCT水平比較均有顯著性差異(F=262.461、180.842，P均<0.05)；兩兩比較，細菌感染組和病毒感染組均顯著高于未感染組(P<0.05)，細菌感染組顯著高于病毒感染組(P<0.05)。見表1。

表1 三組患兒SAA和PCT水平的比較

2.2診斷價值 行ROC曲線分析得知SAA水平的AUC為76.35%，PCT水平AUC為81.02%，具有診斷價值(P<0.05)。見表2。

表2 SAA和PCT水平對細菌感染性腹瀉的診斷價值

2.3病原菌分離培養(yǎng)結果 39份細菌感染糞便中共檢出病原菌41株，以福氏志賀菌為主，其次為大腸埃希菌(主要為腸致病性大腸埃希菌)。見表3。

表3 細菌感染性腹瀉患兒病原菌分離培養(yǎng)結果

2.4藥敏試驗 對此36株腸道致病菌藥敏試驗可知，致病菌對阿莫西林耐藥率最高，其次為氨芐青霉素和復方新諾明，對頭孢類的耐藥率最低，15株福氏志賀菌對氨芐青霉素耐藥率最高，對頭孢曲松無耐藥菌。見表4。

表4 細菌感染性腹瀉患兒分離培養(yǎng)病原菌藥敏試驗結果

3 討 論

現(xiàn)階段，判斷細菌感染的“金標準”仍為糞便的微生物培養(yǎng)，但臨床不同病原微生物感染容易出現(xiàn)相似體征，導致誤診、漏診，且細菌多耐藥性。因此，如何快速、準確的對細菌感染性腹瀉進行確診、臨床抗菌藥物的選擇對于減輕患兒痛苦意義重大[5]。

本文結果顯示，感染組患兒的SAA和PCT水平均顯著高于未感染組，說明發(fā)生細菌感染者SAA和PCT水平較高。其中，SAA為肝細胞分泌的組織淀粉樣蛋白A的前體物質，為急性相蛋白并與血漿高密度脂蛋白結合，在健康人血液中有少量存在，可用于評估急性相反應進程，在機體疾病活動期、大面積組織損傷、炎癥刺激下，SAA會出現(xiàn)升高，并在疾病的恢復期迅速下降[6]。在急性炎癥、病原菌感染、心血管疾病等急性時相反應性疾病中均可檢測到SAA升高[7]，本研究進一步肯定了其在細菌性感染過程中的重要作用。PCT屬于降鈣素前肽物質，機體正常情況下由甲狀腺組織合成，亦是反應機體炎癥程度的指標。當機體受到細菌、真菌等病原菌感染等時，血清PCT濃度可在短時間內大幅升高，并于發(fā)病后12～48 h達到峰值[8]。因此，隨著PCT濃度持續(xù)升高，往往預示著小兒機體在細菌感染出現(xiàn)了炎癥反應，并伴隨感染的進展而出現(xiàn)動態(tài)變化[9-10]。故而，對腹瀉患兒的SAA和PCT水平進行ROC曲線分析，得知SAA水平AUC為76.35%，PCT水平AUC為81.02%，SAA和PCT水平對小兒細菌感染性腹瀉發(fā)生具有診斷價值。

本文結果顯示，在50份細菌感染性腹瀉患兒的糞便中共檢出病原菌36株，以福氏志賀菌為主，其次為大腸埃希菌(主要為腸致病性大腸埃希菌)，提示福氏志賀菌、大腸埃希菌為引起腹瀉患兒出現(xiàn)細菌性感染的主要病原菌。隨著抗生素的大量應用，眾多病原菌均產生了不同程度的耐藥性，本文結果顯示，細菌感染性腹瀉患兒致病菌對阿莫西林耐藥率最高，其次為氨芐青霉素和復方新諾明，對頭孢類的耐藥率最低，15株福氏志賀菌對氨芐青霉素耐藥率最高，對頭孢曲松無耐藥菌，提示在小兒細菌感染性腹瀉的治療過程中，應當避免阿莫西林、氨芐青霉素、復方新諾明等藥物的使用，可在臨床合理用量范圍內使用頭孢曲松等頭孢類藥物進行抗菌治療。在今后的臨床治療中，應當繼續(xù)加強對小兒感染性腹瀉的病原菌檢測及藥敏分析，及時監(jiān)測病原菌耐藥性變化，并據(jù)其指定科學合理的診治措施，進而有效的預防和診治。

綜上所述，SAA和PCT水平變化與小兒細菌感染性腹瀉發(fā)生發(fā)展密切相關，引起腹瀉患兒出現(xiàn)細菌性感染的主要病原菌為福氏志賀菌、大腸埃希菌，在臨床診治中可采用頭孢曲松頭孢類藥物進行抗菌治療。