早期應用艾地苯醌對急性腦卒中患者NE、BDNF水平及抑郁癥狀的影響

周治貴 張峰

(榆林市第一醫院急診醫學科，陜西 榆林 719000)

研究[1]發現，急性腦卒中患者發生抑郁可能和機體腦組織缺血致使單胺類神經遞質、神經細胞因子合成、釋放、攝取及降解過程異常有關。艾地苯醌是一種神經保護類藥物，可抑制炎性反應，可有效清除腦自由基，調節神經細胞功能，改善腦部代謝，具有顯著效果，臨床上常用于治療急性腦卒中[2]。本文主要探討早期應用艾地苯醌對急性腦卒中患者NE、BDNF水平及抑郁癥狀影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取我院2018年10月至2020年10月收治的急性腦卒中患者80例，按照隨機數字表法分為研究組和對照組各40例。研究組中，男24例、女16例，年齡(56.3±7.8)歲，發病至接受治療時間(4.53±0.62)h，其中，腦出血12例、腦梗死28例；對照組中，男25例、女15例，年齡(57.1±7.6)歲，發病至接受治療時間(4.52±0.59)h，其中，腦出血12例13例、腦梗死27例。納入患者均符合急性腦卒中診斷標準且經顱腦CT確診；發病6 h內送診；無其他嚴重機體疾病；患者均自愿配合治療且謹遵醫囑；患者知曉研究風險與收益并簽署知情同意書。已排除對本研究藥物過敏；未按時用藥；精神、意識障礙、無法正常交流；合并惡性腫瘤患者。兩組患者一般資料對比無統計學差異(P>0.05)。

1.2方法 兩組均按照腦血管疾病進行常規治療，患者入院后立即口服阿司匹林腸溶片 (拜耳醫藥保健有限公司；J20130078)100 mg；口服硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業股份有限公司；H20123116)300 mg，同時接受營養腦細胞、抗血小板聚集、改善微循環、控制血壓血糖、腦細胞活化劑等。在患者病情穩定后，聯合系統性康復治療，針對于患者抑郁癥狀，研究組在常規治療基礎上，早期應用艾地苯醌(深圳海王藥業有限公司；H10970363；30 mg)，口服，每次30 mg，3次/d，飯后服用。兩組患者治療時間均為8周。

1.3評價標準 采用酶聯免疫吸附法檢測神經生長因子(NGF)、神經營養因子(BDNF)；以雙抗體夾心法測定NE(去甲腎上腺素)水平；以高效液相色譜-熒光檢測法檢測5-HT(5-羥色胺)、5-HIAA(5-羥吲哚乙酸)水平。采用HAMD(漢密爾頓抑郁量表)、HAMA(漢密爾頓焦慮量表)、MMSE(簡易智能狀態評價量表)評估兩組患者治療前及治療8周后的抑郁癥狀，HAMD、HAMA分值越高代表抑郁程度越嚴重；MMSE分值越高代表患者認知情況越佳。

2 結 果

2.1神經細胞因子 治療前,兩組NGF、BDNF水平比較無差異(P>0.05)；治療后，兩組患者神經細胞因子水平均有所提高，且研究組明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組神經細胞因子的比較

2.2單胺類遞質代謝 治療前，兩組NE、5-HIAA、5-HT水平比較無差異(P>0.05)；治療后，兩組NE、5-HT水平均提高，5-HIAA水平降低，且研究組明顯優于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 治療前后兩組單胺類遞質代謝情況的比較

2.3抑郁及認知評分 治療前，兩組HAMA、HAMD、MMSE評分比較無差異(P>0.05)；治療后，兩組HAMA、HAMD評分明顯降低，MMSE明顯升高，且研究組評分明顯優于對照(P<0.05)。見表3。

表3 治療前后兩組治抑郁及認知評分的比較分]

3 討 論

腦卒中發病急，可迅速出現一系列功能缺失征象的腦血管事件，發病后易引發一系列臨床綜合征，功能生活會出現一系列變化，延遲神經功能缺損恢復，延緩病情恢復[3]。腦組織損傷后，細胞因子和神經遞異常是致使抑郁的關鍵。艾地苯醌是一種新型腦保護劑，可改善腦功能低下癥狀及保護缺血腦組織功能[4]，能有效改善腦能量代謝。BDNF、NGF是神經營養因子，參與神經細胞維持、分化過程，決定神經細胞死亡[5-6]。本文結果顯示，研究組患者治療后NGF、BDNF水平明顯高于對照組，由此提示，艾地苯醌可抑制腦線粒體生產過氧化脂質，提高機體葡萄糖利用率，增加神經細胞因子含量，提高神經細胞因子水平。

研究[7]表明，持續性壓力、大腦功能紊亂會降低單胺類神經遞質濃度及活性，致使出現抑郁。單胺類遞質系統在抑郁癥發病機制中具有至關重要作用[8]。本文結果顯示，研究組患者治療后單胺類遞質代謝情況明顯優于對照組，提示艾地苯醌可加強單胺類遞質代謝，刺激NE、5-HT釋放；本文結果還顯示，研究組患者治療后HAMA、HAMD評分、MMSE評分明顯優于對照組，表明艾地苯醌在促使患者機體功能恢復同時，還可改善抑郁癥狀，保護線粒體膜，具有抗氧化、抗炎癥等作用，減少腦細胞損害，提升患者認知能力。