慢性腰肌勞損患者腰椎功能與應激炎癥因子表達的相關性

葛站勇 天津市津南醫院骨科 300000

腰肌勞損主要是指腰椎肌肉、筋膜、韌帶的慢性損傷導致局部的無菌性炎癥，在臨床上主要表現為一側或兩側腰部疼痛，病程比較長，可反復發作[1]。由于各種因素的影響，腰肌勞損患者越來越多，已經成為比較嚴重的社會問題。隨著病程的進展，患者可逐漸出現腰椎前凸減少，可誘導屈曲攣縮畸形[2]。隨著醫學技術的發展，手術治療腰肌勞損已取得了很好的效果，但是腰肌勞損的肌肉結構和功能的變化是不可能通過手術修復的，為此明確影響患者腰椎功能的因素具有重要價值。適度的應激反應是保持機體功能的基礎，但是過度的應激反應可導致相關疾病的發生。皮質醇和促腎上腺皮質激素在應激反應中發揮了關鍵作用，血清血栓素B2、前列腺素I2等應激系統平衡失調與腰肌勞損發生發展密切相關[3]。C-反應蛋白、白介素-6、腫瘤壞死因子-α、可溶性細胞間黏附分子-1是反映炎癥應激作用的常見指標，可介導炎性反應，在多種疾病患者中呈現高表達狀況[4]。本文具體探討了慢性腰肌勞損患者腰椎功能與應激炎癥因子表達的相關性，以明確影響患者腰椎功能的重要機制。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年2月—2021年5月在我院診治的慢性腰肌勞損患者77例作為病例組，選擇同期在本院體檢的健康者77例作為對照組。納入標準：病例組符合慢性腰肌勞損的診斷標準，病程≥3個月；對照組經檢查腰椎功能無異常情況；所有入選者知情同意本研究；年齡20～75歲；本院倫理委員會批準了此次研究。排除標準：哺乳、妊娠或正在備孕的婦女；惡性腫瘤及出血傾向者；既往有腰椎、關節手術史的患者；合并有其他嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病患者；精神異常的患者。兩組性別、年齡、體重指數、心率、血壓等對比差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料對比

1.2 腰椎功能判定 采用Oswestry功能障礙指數問卷表(ODI)進行調查，該量表常用于評價下腰痛功能障礙，分數越高表示腰椎功能越差，滿分為50分。

1.3 應激炎癥因子表達檢測 采集所有患者的入院或體檢時空腹靜脈血2～3ml，4℃冰箱靜置3h左右，3 000r/min 離心10min，取上層血清，采用酶聯免疫法檢測血清COR、ACTH、TXB2、PGI2含量，采用放射免疫法檢測血清CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1含量。

1.4 統計學方法 所得數據用SPSS22.0軟件處理，計量資料以均數±標準差表示，行t檢驗，計數資料以百分比(%)表示，行χ2檢驗，相關性分析采用Pearson分析，影響因素分析采用Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組ODI評分對比 病例組的ODI評分為(28.23±1.33)分，高于對照組的(7.77±0.61)分，差異有統計學意義(t=19.372，P=0.000)。

2.2 兩組血清應激指標對比 病例組的血清COR、ACTH、TXB2水平高于對照組(P<0.05)，血清PGI2水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組血清應激指標對比

2.3 兩組血清炎癥因子指標對比 病例組的血清CRP、IL-6、sICAM-1、TNF-α水平高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組血清炎癥因子指標對比

2.4 相關性分析 在病例組中，Pearson分析顯示ODI評分與COR、TXB2、sICAM-1、IL-6存在正相關性(P<0.05)，見表4。

表4 慢性腰肌勞損患者腰椎功能與應激炎癥因子表達的相關性(n=77)

2.5 影響因素分析 在病例組中，Logistic回歸分析顯示COR、TXB2、sICAM-1、IL-6為影響ODI評分的獨立危險因素(P<0.05)，見表5。

表5 影響慢性腰肌勞損患者腰椎功能的多因素分析(n=77)

3 討論

慢性腰肌勞損為一種年齡相關疾病，該病患者可伴隨有嚴重的腰痛和(或)下肢痛，影響患者的工作和生活[5]。隨著現代人們生活節奏快，長時間保持單一的動作必然會引起肌肉韌帶的勞損，致使腰肌勞損的發病率逐漸升高，已經成為一種社會性疾病。急性腰肌損傷后失治或誤治使受傷的腰椎筋膜不能完全修復容易誘發腰肌勞損的形成；長期反復的過度腰椎運動及過度負荷使腰椎軟組織長期處于疲勞狀態，腰椎間盤在腰椎的負荷與運動中承受強大的應力發生退變，也會導致腰肌勞損的形成[6]。本文結果顯示，病例組的ODI評分高于對照組(P<0.05)，ODI評分為評定機體腰椎功能的重要指標，能從多方面反映機體臨床體征、癥狀的變化情況，但是存在一定的主觀性，評定的特異性有待提高。

本文結果顯示，病例組的血清COR、ACTH、TXB2水平高于對照組(P<0.05)，血清PGI2水平于對照組(P<0.05)，表明慢性腰肌勞損患者多伴隨有機體應激狀態。COR與ACTH都是下丘腦—垂體—腎上腺皮質軸發揮作用的主要生物活性激素，兩者表達升高可促進蛋白質分解，使體內潛伏的病毒激活，降低機體的免疫力，使神經內分泌反應失衡，導致機體內環境的紊亂，不利于患者康復[7]。TXB2是血小板激活劑、血小板聚集劑之一，能促進血栓形成，為目前已知的最強的能夠收縮血管的物質。PGI2主要是由血管內皮細胞產生的，對血小板聚集引起的血管痙攣有保護作用，是最強的內源性血小板聚集抑制劑和血管擴張劑。兩者的作用效果相反，二者活性的相對平衡對維持體內正常的微環境具有重要作用[8]。

本文結果顯示，病例組的血清CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1水平高于對照組(P<0.05)。炎癥改變在慢性腰肌勞損的發生及發展中發揮重要作用，sICAM-1是參與介導應激炎性反應中的關鍵性黏附因子，通過與其受體特異性結合，誘導炎性細胞、白細胞等黏附于血管內皮細胞，從而發揮炎性損傷作用。TNF-α也是一種重要應激炎性因子，具有較高的親和力，其可與細胞表面T的受體結合后，使活化白細胞移向炎性損傷部位，從而增加平滑肌細胞、內皮細胞的凋亡速度，加重炎癥反應。CRP由肝細胞分泌合成的急性期反應蛋白，是免疫細胞分泌的重要炎癥反應標志物之一。正常情況下，血液中的CRP水平較低，當機體出現炎癥或慢性損傷時，血液中的CRP水平會顯著上升。慢性腰肌勞損的病因比較多，包括椎間盤自身解剖因素、腰骶先天異常、腰姿不正、遺傳因素、腹壓增加等。當前研究表明，腰椎勞損的微觀變化之一是病變局部的缺血、缺氧等微循環障礙，改善患者血流與微循環狀態，能促進患者的康復。本文Pearson分析顯示，慢性腰肌勞損患者的ODI評分與COR、TXB2、sICAM-1、IL-6存在正相關性(P<0.05)；Logistic回歸分析顯示，COR、TXB2、sICAM-1、IL-6為影響ODI評分的獨立危險因素(P<0.05)。從機制上分析，降低患者血清COR、TXB2含量，能降低患者的應激反應，有利于緩解患者的腰椎功能障礙情況。而抑制sICAM-1、IL-6的表達，可以促使機體發生一系列相應的生理變化，調動生理機能的調節反應，促進恢復腰椎兩側生物力平衡，緩解腰部疼痛感。本文也存在一定的不足，未選擇其他存在腰椎功能障礙的患者作為對照組，調查的患者例數也比較少，將在后續研究中探討。

總之，慢性腰肌勞損患者多伴隨有應激炎癥因子的異常表達，與腰椎功能存在相關性，COR、TXB2、sICAM-1、IL-6為影響腰椎功能的重要因素。