心肌橋伴高血壓患者冠脈CT 血管造影特點及臨床意義

郭 峰

（泉州醫學高等專科學校附屬人民醫院，福建 泉州 362000）

心肌橋是指冠狀動脈（冠脈）被淺層心肌覆蓋，可顯著降低冠脈血流，極易造成心肌缺血，與冠心病的發病相關[1]。而高血壓患者的血管阻力增加，可能會造成心肌肥厚，可影響心肌的收縮功能[2]。對于同時伴有心肌橋與高血壓的患者，心血管功能會進一步下降，影響患者的生存質量，但其發生冠心病、心肌缺血癥狀的幾率研究不明確，而心肌橋的診斷多依賴于冠脈CT 血管造影（CTA）[3]，依據CTA 評價心肌橋的形態、類型及心肌的改變，以便為臨床診療提供更多的臨床證據。故本研究將回顧性分析我院過去6 年間收治的159 例心肌橋患者，分析伴有或不伴有高血壓患者的CTA 特點，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究經醫院倫理委員會批準，回顧性分析2017 年6 月到2021 年6 月我院心血管內科收治的80 例心肌橋伴高血壓患者作為觀察組，以及同期于我院診斷為單純心肌橋（無高血壓）患者79 例作為對照組。

納入標準：（1）經冠脈CTA 檢查確診有心肌橋；（2）伴有或不伴有高血壓患者；（3）無合并惡性腫瘤。

排除標準：（1）臨床資料不全；（2）伴有心臟瓣膜結構性心臟病患者；（3）肺部疾病導致心功能異常。

1.2 方 法

1.2.1 冠脈CTA 檢查方法：（1）儀器廠家及型號：應用西門子64 排CT 掃描儀（型號：SOMATOM Definition AS）進行檢查。（2）檢查前準備：患者先休息至心率平緩，進行屏氣訓練。（3）掃描參數設置：層厚、矩陣、螺距、視野分別為：0.9mm、512×512、0.2、150mm，掃描確定冠脈成像的上下界，完成平掃。（4）增強掃描：采用雙筒高壓注射器經周靜脈以5mL/s的速度注射70-80mL 的碘海醇（通用電氣藥業，3g/10mL，H20000591）造影劑，完成增強掃描，再以5mL/s 的速度注射50mL 的生理鹽水。使用人工智能閾值觸發，ROI 置于降主動脈，閾值設置為135HU。掃描范圍在氣管分叉至膈面水平，掃描時間6s。患者需一次屏氣完成掃描。將獲得的圖像在工作站中進行重建。

1.2.2 圖像分析：收集共159 位患者的影像學資料，由兩位經驗豐富的影像學醫生進行分析。對于相關測量指標，取兩次不同醫生測量的平均值作為最終結果。

1.3 觀察指標

（1）記錄CTA 檢查的心肌橋類型（包括完全型與不完全型）及發病位置[包括左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）、右冠脈（RCA）]。

（2）臨床表現：記錄兩組患者合并冠心病、明顯胸痛、缺血性心電圖改變的例數。

（3）記錄兩組的心肌橋厚度、壁冠脈長度。

1.4 統計學方法

應用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。以均數±標準差描述計量資料，采用t檢驗；以n（%）描述計數資料，采用χ2檢驗。當P<0.05 時，差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組一般資料對比

兩組患者的性別、年齡等一般資料對比差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料比較[n(%)/±s]

組別對照組觀察組χ2/t值P 值例數（n）79 80男52（65.82）55（68.75）女27（34.18）25（31.25）年齡（歲）65.30±3.43 65.42±3.62 0.215 0.830體質量指數（kg/m2）27.95±1.24 27.86±1.37 0.434 0.665高脂血癥60（75.95）63（78.75）0.178 0.673吸煙43（54.43）40（50.00）0.313 0.577家族冠心病史39（49.37）43（53.75）0.306 0.580性別0.155 0.694

2.2 兩組心肌橋類型及發病位置對比

兩組患者的心肌橋類型與發病位置對比差異無統計學意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組心肌橋類型及發病位置對比[n(%)]

2.3 兩組臨床表現對比

觀察組患者合并冠心病、明顯胸痛、缺血性心電圖改變的患者例數均多于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組臨床表現對比[n(%)]

2.4 兩組心肌橋厚度、壁冠脈長度對比

兩組患者的心肌橋厚度、壁冠脈長度對比差異無統計學意義（P>0.05），見表4。

表4 兩組心肌橋厚度、壁冠脈長度對比（±s，mm）

表4 兩組心肌橋厚度、壁冠脈長度對比（±s，mm）

組別對照組觀察組t 值P 值例數（n）79 80心肌橋厚度2.16±0.34 2.08±0.41 1.340 0.182壁冠脈長度20.16±2.40 20.07±2.29 0.242 0.809

3 討 論

心肌橋在人群的發病率為5%-12%[4]，屬于冠脈的解剖變異，部分心肌包繞在冠脈，患者可發生胸悶、心肌等癥狀。另外高血壓可引起心肌肥厚，為冠心病的一個獨立危險因素[5]，而心肌橋伴有高血壓的患者發生心肌缺血癥狀的風險可能會更高。CTA為臨床診斷心肌橋的金標準。本研究將分析心肌橋伴高血壓患者的CTA 的特點，分析伴有高血壓是否會增加患者發生冠心病、缺血癥狀的風險。

本研究結果顯示，兩組患者的心肌橋類型與發病位置對比差異無統計學意義，兩組患者的心肌橋厚度、壁冠脈長度對比差異無統計學意義（P>0.05），說明高血壓不會影響心肌橋的發病位置與類型，也不會增加心肌橋厚度和冠脈長度。因心肌橋的類型、發病位置、厚度與冠脈先天性發育異常有關，其主要是與患者之間的個體差異有關，高血壓對其影響較小，壁冠脈長度與心肌橋的分型（表淺型、縱深型）有關。

本研究結果還顯示，觀察組患者合并冠心病、明顯胸痛、缺血性心電圖改變的患者例數均多于對照組（P<0.05），提示心肌橋伴有高血壓患者可增加冠心病發病和心肌缺血癥狀發生率。因理論上高血壓會導致心肌間質出現纖維化，心肌的厚度增加，繼而影響心肌收縮力，導致心臟血流動力學異常。另外心肌橋的壁冠脈在心臟收縮時變窄，近端血流阻力增加，影響冠脈向心臟供血，并在近端形成高壓，使得近端的冠脈內膜損傷，冠脈近端更易發生粥樣硬化性改變[6]，從而增加冠心病發病和心肌缺血癥狀發生率。李榮先[7]的研究也表示心肌橋伴有高血壓發生冠心病與明顯胸痛的幾率高于不伴有高血壓的患者（冠心病：47.30%>20.63%，明顯胸痛30.54%>13.75%）。

綜上所述，相較于無高血壓的心肌橋患者，伴有高血壓不會影響心肌橋的發病位置與類型，也不會增加心肌橋厚度和冠脈長度，但更易合并冠心病，且臨床癥狀更重。