中藥通心絡防治急性ST段抬高型心肌梗死心肌無再流中國專家共識(2022年)

國家中醫藥管理局重大疑難疾病(急性心肌梗死)中西醫臨床協作試點項目組通心絡防治急性ST段抬高型心肌梗死心肌無再流專家共識編制組

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)發病兇險，病死率高，已成為嚴重威脅我國人民生命健康的主要疾病。根據《中國心血管健康與疾病報告2021》[1]，中國目前有冠心病患者1 139萬，心血管病死亡居城鄉居民總死亡原因的首位，農村、城市分別占死亡構成的46.74%和44.26%以上，其中2002—2018 年急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)死亡率總體呈上升態勢，從2005年開始，AMI死亡率呈現快速上升趨勢，AMI是心血管病患者的主要死因，也給社會和家庭帶來巨大經濟負擔。

STEMI再灌注治療包括急診經皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)和溶栓治療，以恢復冠狀動脈血流和心肌組織的再灌注，是國內外指南推薦的首選治療[2-4]。然而，冠狀動脈成功再通的STEMI患者，仍有30%～60%的患者發生心肌無再流現象，導致心肌梗死面積擴大，心臟功能受損，左心室重構和心力衰竭，甚至心源性休克等嚴重并發癥，影響患者近遠期預后[5-12]。因此，防治心肌無再流和再灌注損傷是再灌注治療時代的難題，迄今國際指南對心肌無再流和再灌注損傷的多種防治措施均未推薦[2-3,13]。 如針對微血栓應用強化抗血小板治療及新型抗血小板藥物、血栓抽吸技術和遠端保護裝置; 針對微血管痙攣和閉塞，應用腺苷、尼可地爾、硝普鈉等血管擴張劑; 針對炎性反應使用糖皮質激素; 針對炎性反應和心肌細胞損傷應用環孢素A(cyclosporine-A，CsA) 等，但大規模臨床研究均未獲得突破性結果。TOTAL研究和基于17項臨床研究，共計20 960例STEMI急診PCI患者的薈萃分析表明，血栓抽吸技術并未顯著減少STEMI 再灌注后的主要終點事件，卻有增加卒中發生的趨勢[14-15]。國際各主流指南也先后調低了血栓抽吸技術在STEMI 治療中的推薦級別。基于血栓栓塞機制下的無再流防治研究表明，血栓遠端保護裝置對STEMI 再灌注后心肌無再流和心肌梗死面積并沒有顯著改善[16]。CsA是強大的免疫抑制劑，能夠減輕無再流中的免疫和炎性反應，同時，還能夠有效抑制心肌細胞的線粒體通透性轉換孔(mitochondrial permeability transition pore，mPTP)開放實現對心肌細胞的直接保護。早期的臨床研究也顯示出CsA 在STEMI 再灌注后心肌保護的顯著療效[17]，但CIRCUS 研究中，對970例急性前壁心肌梗死接受急診PCI患者的研究表明，CsA 同安慰劑相比，并未顯著降低冠狀動脈造影無再流發生率，2組均為5.7%，且2組在全因死亡、心源性死亡、心力衰竭入院和左心室重塑等主次要終點均無顯著性差異[18]。薈萃分析同樣表明，CsA 對STEMI 的心肌保護并未顯著獲益[19]。因此，如何有效防治心肌無再流是影響STEMI患者預后進一步改善的瓶頸因素。

近20年來，隨著對中醫絡病理論的深入挖掘、探索研究和完善建立，以及對AMI及其無再流防治探索研究的深入，通絡藥物代表方藥通心絡對心肌無再流的治療優勢日益顯現，其對心肌微血管結構和功能的保護作用，為AMI患者心肌無再流和再灌注損傷的防治展示出良好應用前景，并為AMI救治的中西醫結合“點”尋找提供了依據。制定“中藥通心絡防治急性ST段抬高型心肌梗死心肌無再流中國專家共識”，對開展重大疑難疾病的中西醫結合探索研究也提供了新模式，具有重要臨床應用價值。

本共識的撰寫主要參考中華醫學會心血管病學分會等發布的“冠狀動脈微血管疾病診斷和治療的中國專家共識(2017)”“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)”，中國醫師協會中西醫結合醫師分會、中國中西醫結合學會心血管病專業委員會、中華中醫藥學會心血管病分會等聯合發布的2018“急性心肌梗死中西醫結合診療指南”，中國老年醫學學會心血管病分會發布的“高齡老年(≥ 75 歲)急性冠狀動脈綜合征患者規范化診療中國專家共識”，歐洲心臟病學會(ESC)發布的2017“急性ST段抬高型心肌梗死管理指南”，美國心臟病學會基金會發布的2013“急性 ST段抬高型心肌梗死的處理指南”等，在進行文獻檢索及調研基礎上，參閱臨床專家經驗，以堅持中西醫結合治療為原則，經專家討論后形成此共識。

1 術語和定義

本共識主要闡述的AMI類型為 “全球心肌梗死定義(第四版)”[20]標準中的1型心肌梗死，由冠狀動脈粥樣硬化斑塊急性破裂或侵蝕，血小板激活，繼發冠狀動脈血栓性阻塞，引起心肌缺血、損傷或壞死，同時須具備心肌損傷和至少一項心肌缺血的臨床證據[4]。

AMI無再流分為冠狀動脈血管無再流和心肌無再流[21]。冠狀動脈血管無再流是在冠狀動脈造影可視條件下,血管無閉塞或顯著狹窄發生的無再流，經典的評價方法是心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI) 血流分級0～1級，或慢血流即TIMI血流分級2 級。心肌無再流則是指冠狀動脈閉塞血管再通后，血流恢復TIMI 3級，但在心肌組織水平仍無有效灌注，心電圖可做判斷。本共識所闡述的無再流主要為STEMI患者再灌注治療包括溶栓治療和PCI術后發生的心肌無再流。

中醫典籍中并無“急性心肌梗死”的名稱，但根據其發病特點，可將其歸屬于中醫“真心痛”等范疇，并指出“真心痛”具有“手足青至節，心痛甚，旦發夕死，夕發旦死”(《靈樞·厥病篇》)的發病特點，頗類AMI臨床表現。古人限于當時救治條件認為真心痛“旦發夕死，夕發旦死”，顯示該病發病急驟、預后兇險的臨床特點。基于絡病理論與脈絡學說提出其基本病機特點為各種因素引起的脈絡完全性阻塞或閉塞導致血流中斷，屬于脈絡瘀塞范疇。即使西醫學PCI術可開通閉塞冠狀動脈，但由于缺血再灌注引起冠狀動脈下游微血管結構與功能完整性破壞導致無再流，不能實現心肌的有效再灌注，這種病理變化仍屬于脈絡瘀塞的范疇[22]。

2 范圍

本共識以STEMI患者心肌無再流防治的國際未解難題為重點，依托國家中醫藥管理局重大疑難疾病(急性心肌梗死)中西醫臨床協作試點項目聯合國內相關領域專家共同制定。本共識包括了當前西醫指南對急性心肌梗死無再流的治療現狀及中醫脈絡學說指導下對無再流防治的研究，介紹了通心絡治療AMI無再流的理論基礎及臨床使用規范等，最終在依據現有實驗、臨床研究結果及專家臨床經驗基礎上制定該共識，旨在為臨床醫生在STEMI患者再灌注治療中無再流防治提供參考。

3 AMI無再流的發病機制和通心絡的作用及機制

AMI無再流的發病原因雖復雜，但心肌微血管堵塞是基本發病機制。PCI術中球囊擠壓導致血栓和斑塊的脫落栓塞，心肌缺血再灌注損傷引起心肌微血管內皮細胞損傷或破壞，心肌及間質水腫壓迫，心肌壞死引起炎性反應和氧化應激，交感神經興奮引起或血栓和斑塊栓塞繼發彌漫性血管痙攣等均可引起無再流的發生。可見，心肌微血管栓塞或受壓堵塞是心肌無再流產生的外因，而微血管內皮功能和結構的損傷或破壞則是其產生的內因。基于前期研究顯示中藥通心絡有保護血管內皮功能作用，2項國家973計劃項目相關課題的系列研究，發現并提出通心絡通過保護AMI后心肌微血管結構和功能完整性及其屏障功能是防治AMI心肌無再流發生的核心機制[23]；內皮一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase ，eNOs)是核心保護因子[24-25]；血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、血管生成樣蛋白4(angiopoietin like-4， Angptl4)、粒細胞集落刺激因子(granulocyte-colony stimulating factor，G-CSF)等是保護物質；抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗心肌出血是重要機制；因此能夠減輕心肌再灌注損傷，縮小心肌無再流范圍和心肌壞死面積，保護心臟功能。

4 AMI心肌無再流的診斷

4.1 STEMI的診斷標準 STEMI診斷標準是以下3個條件中符合“1+1”條件即可確診：(1)持續劇烈心肌缺血癥狀>20 min；(2)心電圖ST段抬高伴或不伴壞死性Q波及其動態演變，或呈完全左束支傳導阻滯；(3)心肌特異性損傷標志物肌鈣蛋白(cardiac troponin，cTn)急性升高或有動態變化。其中后者是必備條件。影像學檢查有助于該疾病的鑒別診斷，尤其需要與主動脈夾層、急性心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等胸痛相關疾病相鑒別[4]。STEMI一旦確診需立即啟動再灌注治療。

4.2 STEMI再灌注治療后心肌無再流的評價及診斷 心肌無再流國際公認的評價技術包括：心電圖ST段回落程度(ST-segment resolution，STR)、TIMI血流分級、TIMI血流幀數(TIMI frame count，TFC)、TIMI心肌灌注幀數(TIMI myocardial perfusion frame count，TMPFC)、心肌呈色分級(myocardial blush grade，MBG)、心肌聲學造影(myocardial contrast echocardiography，MCE)、心肌單光子發射計算機化斷層顯像(single photon emission computerized tomography，SPECT)、心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)及微血管阻力指數(index of microcirculatory resistance，IMR)等[26]。其中STR是評價心肌灌注最敏感和特異的簡單方法，只是范圍不能定量；通常將再灌注后90 min時ST段抬高幅度最大導聯上STR>70%定義為心肌有效灌注，簡便且可重復性好，臨床用于持續監測，具有不可替代的價值。TIMI血流分級、TFC是評估造影劑是否達到病變血管遠端及到達速度的指標，TFC是在TIMI血流的基礎上應用幀數的量化指標，但其本質為心外膜大血管的血流分級，對心肌無再流的評估特異性不高，可供參考。TMPFC是冠狀動脈造影下，能直接反映心肌微血管對心肌灌注的影像學定量評價指標，有研究顯示，TMPFC<90為心肌微循環正常值，而TMPFC>130是心肌梗死患者出院后短中期主要心血管事件的獨立預測因素[27]；而MBG則是通過冠狀動脈造影下直接觀察心肌微血管灌注和排空速度評價心肌灌注，是TMPFC的非定量指標。MCE對于心肌血流灌注的評估具有檢測敏感度高,特異度強等優勢,研究顯示即使在TIMI血流3級的情況下,MCE仍可以檢測到心肌無再流現象。實驗研究表明，與單獨使用MCE相比，借助血管活性藥物如腺苷可以更準確地檢測無再流區域[28]。研究認為MCE可有效評估PCI術后AMI患者的心肌再灌注情況、無再流范圍，以及判斷患者預后，更有學者將其作為心肌無再流診斷的金標準[29-30]。同位素SPECT顯像是經典的能直接反映心肌微血管灌注情況的方法，分為灌注正常、稀疏和缺損，STEMI時主要用于評價心肌梗死面積大小，但難以與無再流區別。CMR圖像分辨率高的優勢明顯，能夠準確評價心肌梗死后微血管損傷、心肌無再流區面積、心肌出血程度、心室重塑等重要指標[31]，且在臨床研究中證實CMR測定的無再流和微血管損傷程度同AMI患者心力衰竭和病死率增加等不良預后顯著相關[32-33]。MR顯像顯示心肌灌注缺損或釓延遲顯像增強等可考慮無再流的發生。IMR是反映冠狀動脈微血管心肌灌注功能的獨立指標，將IMR測定應用于STEMI的無再流評價是安全和可行的，且與傳統的心肌酶峰值水平，室壁運動積分等相比，微血管功能是STEMI后心室重塑和預后的獨立預測因素[34-35]。

另外，在PCI治療解除心外膜下冠狀動脈狹窄病變后,曾經使用的心肌微血管灌注的功能學指標還包括采用注射腺苷或雙嘧達莫后多普勒測量的冠狀動脈血流儲備(coronary flow reserve，CFR)<2.0[36]。

5 AMI心肌無再流的中醫病因病機及辨證分型

5.1 STEMI患者再灌注治療后心肌無再流的病因病機 該病多發生于AMI西醫介入治療之后。脈絡學說認為中醫“脈”與西醫血管具有解剖結構的同一性，脈絡末端結構孫絡與現代醫學之微血管之間具有密切相關性[37]。心之脈絡主要包括分布于心臟區域的中小血管及微血管包括微循環，AMI為心之脈絡瘀塞所致，常在心之脈絡瘀阻、絀急的基礎上發展而來。當前PCI治療雖可使冠狀動脈血運重建，但梗死區微血管由于痙攣、壞死、栓塞及微血栓形成等多種損傷因素導致其功能與結構完整性破壞，處于瘀塞不通狀態，屬于中醫脈絡瘀塞范疇，其病機核心為氣虛血瘀基礎上發生的絡道受阻、瘀塞不通的病機變化。

5.2 STEMI患者再灌注治療后心肌無再流的辨證分型 該病總屬本虛標實，既往研究認為氣虛血瘀為AMI再灌注治療后主要證型[38]，結合絡病理論針對再灌注治療后無再流現象的認識，進一步提出其基本病機為氣虛血瘀、脈絡瘀塞。其主要臨床表現為：再灌注治療后胸部仍有刺痛、悶滯， 活動后加重，可伴身體乏力、氣短、汗出、心悸；查體可有四肢肌膚瘀斑或甲錯；舌質黯淡或有瘀點瘀斑，舌苔薄白，脈虛無力或弦細無力等[39]。

結合本共識所述STEMI心肌無再流的治療，醫師應明確患者PCI術后TIMI血流分級已達到3級，同時借助現代醫學心電圖、MCE、TMPFC、SPECT等相關檢查手段進行具體評估。

6 中藥通心絡防治AMI無再流的機制和作用

基于冠狀動脈急性血栓性堵塞是STEMI的病理生理機制，國內外指南均推薦冠狀動脈再通治療包括溶栓和急診PCI及時開通梗塞相關血管，恢復血供和心肌再灌注是STEMI治療的首選，而且越早越好。但是冠狀動脈大血管開通恢復血供，心肌可因微血管結構和功能損傷或破壞不能獲得再灌注，而產生心肌無再流現象，導致心肌梗死范圍擴大、心室擴張和重構，以及心功能嚴重降低，與心肌梗死后心力衰竭、心源性休克甚至機械并發癥等致死因素有關，影響患者近遠期預后。而且目前仍為國際未解難題，國內外指南對心肌無再流的防治藥物和措施也無明確推薦，對該疾病的防治至關重要。以中醫絡病理論為指導研發的通心絡膠囊，能夠保護心肌微血管結構和功能的完整性[23]，是防治STEMI再灌注治療后心肌無再流的基本機制。

基礎研究顯示，通心絡能夠有效保護心肌微血管內皮結構的完整，減輕再灌注區和無再流區的炎性反應和氧化損傷，抑制心肌細胞凋亡，減輕心肌缺血再灌注損傷，縮小再灌注心肌無再流區面積和心肌無再流范圍[40-44]，顯著降低缺血再灌注組心肌灶性出血發生率[45]，增加再灌注后冠狀動脈血流量，促進心功能的恢復[46]，并且能夠有效緩解5-HT、ET-1等誘發的冠狀動脈痙攣[47-48]。

臨床研究也表明，STEMI急診PCI前患者在給予負荷雙抗血小板藥物同時， 給予負荷劑量通心絡8粒，術后常規服用通心絡，可顯著提高再灌注治療后抬高ST段的回落幅度和速度，降低再灌注后24 h心肌無再流的發生率(34.3% vs. 54.1%，P<0.01)，提示通心絡能夠促進心肌再灌注，有效預防心肌梗死后心肌無再流的發生，同時顯著縮小心肌無再流和心肌梗死面積。長期使用除能夠有效縮小再灌注治療后心肌無再流面積外，還可顯著改善心臟功能，預防PCI術后冠狀動脈內血栓形成，降低阿司匹林及氯吡格雷抵抗[49-55]，并且能夠預防AMI患者PCI術后再狹窄和心血管事件(心源性死亡/心肌再梗死、心律失常、心絞痛反復發作)的發生，有益于急性心肌梗死的二級預防[56]。長期使用未增加出血風險，具有良好安全性[57-58]。截至2020年9月，該藥累計使用約0.9億人次，國家藥品不良反應監測直報系統反饋其不良反應報告率約為5.6/10萬，屬罕見不良反應。

以上研究為通心絡用于AMI患者心肌無再流防治及本共識制定奠定了較為扎實的基礎。

7 中藥通心絡防治STEMI心肌無再流的建議

7.1 再灌注治療前防治建議 AMI心肌無再流常發生于再灌注治療包括溶栓和直接PCI術后，再灌注治療前用藥防治效果好。通心絡口服簡便是早期防治的理想選擇。依據臨床經驗及研究推薦以下治療建議。

對診斷明確的STEMI患者，再灌注治療包括溶栓和直接PCI術前，在使用負荷量雙聯抗血小板(阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg或阿司匹林300 mg+氯吡格雷300～600 mg)的同時服用負荷劑量通心絡膠囊8粒。若患者發生STEMI之前已連續服用通心絡4粒，每天3次超過1周以上者，則不必術前負荷劑量，可于術后常規服用通心絡4粒，每天3次。

7.2 再灌注治療中防治建議 根據“冠狀動脈微血管疾病診斷和治療的中國專家共識”[59]，對于再灌注治療特別是直接PCI治療的患者建議如下。

(1)血栓抽吸：急性STEMI患者直接PCI術中，雖不建議常規使用血栓抽吸術作為預防無再流的措施，若冠狀動脈血栓負荷較重，血栓抽吸術可能有助于改善心肌微循環和再灌注[60]。

(3)缺血適應：初步臨床研究表明，缺血預適應、缺血后適應等措施可誘導機體對直接PCI后缺血再灌注損傷的保護作用，有效改善心肌灌注、減少心肌梗死標志物的釋放、縮小梗死面積。

上述藥物及措施的使用雖為PCI術中防治心肌無再流提供了依據，但目前國際指南尚無明確推薦，其遠期獲益及長期預后仍需要大樣本臨床研究評估。因此臨床醫師可根據患者術中臨床病情變化參考選用。通心絡因術前已給予負荷劑量，術中不必再用。

7.3 再灌注治療后防治建議

(1)中醫治療建議：絡病理論認為，本病病機總屬本虛標實，氣虛絡瘀、脈絡瘀塞為主要證型，符合該證型者應以益氣活血、通絡止痛為基本治法，辨證處方推薦應用“搜剔疏通”的組方規律。

絡病理論認為“絡以通為用”，絡脈細窄，易入難出，PCI術后濁瘀陳血混處絡中，草木藥物之攻逐難能奏效，需用蟲類藥“追拔沉混氣血之邪”，搜剔絡瘀、解除痙攣；另據葉天士絡病治驗“攻堅壘，佐以辛香，是絡病大旨”，伍用辛藥走竄疏通，引他藥直達于絡中，并透絡邪于外；絡虛通補，絡脈虧虛又當伍用補氣藥，以固其本，多藥共用方能起效。臨床處方應體現“搜剔疏通”的用藥特點，其中“搜”：搜風解痙，解除血管痙攣，以止脈絡之絀急，常用蜈蚣、蟬蛻、全蝎等藥物；“剔”：活血通絡，剔除絡中之瘀滯，可用水蛭、土鱉蟲等藥物；“疏”：疏氣暢絡，流暢氣機，常用降香、冰片等藥；“通”：絡虛通補，濡養心絡，多用人參、酸棗仁等藥物；諸藥配合，搜風解痙、活血通絡以祛邪實，益氣養心、補虛扶正以固本虛，心脈絡道暢通，方能有效緩解臨床諸癥。通心絡的處方用藥即是該理論的具體體現[22]。

(2)通心絡臨床使用治療建議：STEMI患者，心肌無再流發生由于在急性期和梗死心肌修復前呈現動態過程，故建議再灌注治療包括溶栓和直接PCI術后均須常規服用通心絡4粒，每天3次。

對STEMI患者，再灌注治療包括溶栓和直接PCI術中并發冠狀動脈血管無再流或慢血流，或術后抬高的ST段回落不良呈現心肌無再流者，均須常規服用通心絡4粒，每天3次治療。

7.4 高危患者通心絡治療建議 對高危STEMI患者，包括病情危重如并發院外心臟驟停、心力衰竭和心源性休克，就診延遲、院外耽誤和來院≥12 h，大面積、廣泛前壁心肌梗死，早期室壁瘤形成、左心室擴大和心功能明顯降低，老年女性、晚期溶栓和失去再灌注治療時機臨床判斷冠狀動脈未自發再通等心臟破裂高危，以及因為出血等再灌注治療禁忌者，在常規西藥基礎上，均須常規服用通心絡4粒，每天3次。

7.5 通心絡長期用藥建議 STEMI患者長期服用通心絡有助于心功能的進一步恢復，然而在常規直接PCI需至少1年的雙抗血小板治療的前提下，還取決于其安全性。

(1)STEMI患者，PCI術后在常規指南用藥基礎上加用通心絡4粒，每天3次，在減少心肌梗死及無再流面積基礎上，可進一步改善心功能，建議可服用6～12個月。

(2)高危STEMI患者：如大面積、廣泛前壁心肌梗死，再灌注治療包括溶栓和直接PCI后并發心肌無再流，有心力衰竭或心源性休克并發癥，伴左心室擴大、心功能低下和心力衰竭，以及老年和女性患者，若無不耐受，建議可長期服用。

(3)STEMI多支冠狀動脈病變患者，基于通心絡有穩定或消退粥樣硬化斑塊的作用[70]，若無不耐受，建議長期使用。

(4)STEMI患者，若再灌注治療包括溶栓和直接PCI術后在常規西藥治療基礎上，仍有心絞痛發作，尤其是自發性心絞痛高度懷疑冠狀動脈痙攣者，建議使用通心絡治療，有抗各級冠狀動脈痙攣作用。

(5)STEMI患者，若對口服抗血小板藥物出現阿司匹林和/或氯吡格雷抵抗患者，建議常規加用通心絡膠囊4粒，每天3次，改善阿司匹林和/或氯吡格雷抵抗現象。

8 展望

AMI無再流仍然是STEMI治療難點，目前國際指南依然沒有明確的治療推薦，以通心絡為代表的中醫藥循證及基礎研究證實該藥在急性心肌梗死無再流治療中能夠發揮很好的療效，在解決心血管疾病國際性治療難題中顯示出了良好的應用前景。未來可在更大樣本量上開展循證醫學臨床研究，評價通心絡對AMI患者二級預防的遠期預后的影響。

執筆人：賈振華，楊躍進

編寫組組長：賈振華，楊躍進

編寫組成員(以姓氏筆劃為序)：

丁春華(北京大學航天臨床醫學院)，安冬青(新疆醫科大學附屬中醫醫院)，朱明軍(河南中醫藥大學第一附屬醫院)，吳宗貴(上海長征醫院)，楊躍進(中國醫學科學院阜外醫院)，周亞濱(黑龍江中醫藥大學附屬第一醫院)，林謙(北京中醫藥大學東直門醫院)，錢孝賢(中山大學附屬第三醫院)，賈振華(河北以嶺醫院)，戴小華(安徽中醫藥大學第一附屬醫院)

征求意見專家(以姓氏筆劃為序)：

卜培莉(山東大學齊魯醫院)，王志軍(華北理工大學附屬醫院)，王宏濤(河北以嶺醫藥研究院)，王梅(河北醫科大學第二醫院)，史大卓(中國中醫科學院西苑醫院)，李如意(河北省人民醫院)，李榮(廣州中醫藥大學附屬醫院)，劉紅旭(首都醫科大學附屬北京中醫醫院)，劉建和(湖南中醫藥大學第一附屬醫院)，劉超峰(陜西省中醫醫院)，劉新燦(河南中醫藥大學第一附屬醫院)，許滔(貴州中醫藥大學第二附屬醫院)，張運(山東大學齊魯醫院)，吳以嶺(河北以嶺醫院)，吳偉康(中山大學附屬第三醫院)，陸峰(山東省中醫院)，楊秀春(河北醫科大學第二醫院)，楊寶峰(哈爾濱醫科大學)，岳黎明(陜西中醫藥大學附屬醫院)，姚晨(北京大學第三醫院)，郭濤(云南省阜外醫院心血管病醫院)，高潤霖(中國醫學科學院阜外醫院)，耿曉勇(河北醫科大學第三醫院)，趙明君(陜西中醫藥大學附屬醫院)，秦綱(山西醫科大學第一醫院)，黃從新(武漢大學人民醫院)，曾定尹(中國醫科大學附屬第一醫院)，韓雅玲(北部戰區總醫院)，葛均波(復旦大學附屬中山醫院)