血管內介入治療急性腦梗死的臨床療效及對患者血清神經元特異性烯醇化酶、腦鈉肽及神經生長因子的影響

張偉英

（化州市人民醫院 神經內科，廣東 化州 525100）

0 引言

急性腦梗死具有易反復、易進展、發病率高等特點，其約占缺血性腦梗死的46%，發病率較高。腦梗死可導致患者出現失語、偏癱等癥狀，失去基本的自理能力，嚴重威脅患者的生活質量。因此，及早的干預治療對于患者的預后十分關鍵。急性腦梗死的治療原則主要為快速打通閉塞血管，恢復血管血流，進而恢復腦組織血液，減輕腦神經功能損傷。既往的臨床研究大多著眼于早期的溶栓治療，如應用阿替普酶、口服硫酸氫氯吡格雷片等療法，對微創手術的重視程度不高。然而，常規的溶栓手段具有顱內出血的風險，并發癥發生率高，其中用藥物治療后腦梗死患者的病死率高達（90.0%）；其次，常規溶栓治療時，若錯過時間窗，往往會導致較重的殘疾，因此，目前常規治療手段很少作為首選療法。近年來，隨著微創技術的不斷發展，臨床上應用的微創介入治療手術也越來越多[1-2]，基于此，為了分析急性腦梗死患者采取血管內介入治療的應用價值與效果，并分析該療法對患者神經生長因子、腦鈉肽以及血清神經元特異性烯醇化酶的影響，筆者采取對照試驗，論述如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次臨床試驗將60例急性腦梗死患者納入研究，研究開展時間是2019年6月-2020年5月。隨機分成對照組、觀察組，其中對照組男16例，女14例；年齡55～78歲，平均（71.14±6.13）歲；體重86.11～13.43kg，平均（80.24±5.34）kg。觀察組男17例，女13例；年齡54～79歲，平均（71.62±5.31）歲；體重88.21～11.32kg，平均（81.41±5.62）kg。對兩組人員的一般資料進行對比，均得到P＞0.05，差異無統計學意義。

納入標準：①患者及其家屬清楚本試驗項目、流程，均簽署研究試驗知情同意書，并獲得院醫學倫理協會審批；②患者無失訪，護理依從性高，嚴遵醫囑；③所有患者由專業醫師進行臨床癥狀診斷確診為腦梗死患者，診斷標準參考《內科學》（第8版）。排除標準：①排除精神障礙、溝通困難等重癥患者；②排除病情危急且預期壽命低于12個月的患者；③排除嚴重肝腎結構或功能異常、心腦血管疾病患者；④排除失訪、依從性差的患者；⑤排除慢阻肺疾病患者。

1.2 方法

對照組采取常規溶栓治療：采取阿替普酶（生產企業：Boehringer Ingelheim，注冊證號：S20160055，規格：50mg×50mL），劑量為0.6mg/kg，在1h內靜脈滴注；觀察組應用血管內介入治療，具體如下：應用Seldinger穿刺法，將8F動脈鞘置入患者右側股動脈中進行穿刺，穿刺完成后實施腦血管造影觀察，確定血管病變部位，隨后采取微導管往患者血管閉塞部位注入尿激酶進行溶栓治療，應用支架取出血栓，并應用微導管抽吸血栓，隨后行血管植入支架、球囊擴張等處理。治療過程中需加強監測病人的呼吸、心率、血壓等體征變化，術后給予75mg硫酸氫氯吡格雷片（生產廠家：賽諾菲制藥有限公司，國藥準字：J20180029，規格：25mg×20）+100mg阿司匹林腸溶片（生產廠家：拜耳醫藥保健有限公司，國藥準字：J20171021，規格：25mg×100），1次/d，持續服藥治療6個月。

1.3 觀察指標

觀察兩組患者的療效、神經功能缺損(national institute of health stroke scale，NISHH）評分、神經生長因子、腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶水平以及生活質量。NISHH評分顯示患者的神經功能缺損情況，評分越高則缺損情況越嚴重。療效評估標準如下：①顯效：患者癥狀消失，生活自理能力強，語言能力恢復正常。②有效：患者癥狀消失，基本恢復生活自理能力，語言能力基本恢復正常，肌力增幅高于2級。③無效：不符合上述標準，肌力增幅低于2級。有效率=100%-無效率。生活質量采取SF-36簡易生活質量評估量表，患者各項評分越高，顯示生活質量越好。

1.4 統計學分析

本次研究采取的統計學標準軟件是SPSS 17.0系統，試驗涉及的計量資料采取（均數±方差）的形式表達，應用t值檢驗；其他類型數據采取組間卡方檢驗。若P＜0.05，則顯示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的治療有效率對比

治療后，對照組患者有效率是63.33%；觀察組患者有效率是96.67%，觀察組患者的療效比對照組高，差異符合統計學顯著性原則，P＜0.05（χ2=10.4167），見表1。

表1 兩組患者的治療有效率對比（n，%）

2.2 兩組神經生長因子、腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶水平對比

治療后，兩組患者的腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶均顯著低于治療前，神經生長因子顯著高于治療前，組間對比，觀察組均較優，比較具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組神經生長因子、腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶水平對比（）

表2 兩組神經生長因子、腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶水平對比（）

2.3 兩組患者治療前后的NISHH評分對比

治療后，兩組患者的腦神經功能得到顯著改善，且觀察組改善幅度明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者治療前后的NISHH評分對比（）

表3 兩組患者治療前后的NISHH評分對比（）

2.4 兩組患者的生活質量對比

治療后，觀察組、對照組患者的各項生活質量評分均顯著高于治療前，且觀察組顯著更高（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者的生活質量變化對比（）

表4 兩組患者的生活質量變化對比（）

注：*表示與治療前比較P＜0.05。

3 討論

腦梗死是神經內科罹患率較高的疾病類型，是一種致死率、致殘率較高的腦組織局部壞死性疾病，其發病率占腦血管疾病中的70%，具有疾病進展快、發病急、致死率與致殘率高等特點，常見的臨床癥狀包括偏癱、頭痛、頭暈、神經功能損傷等，臨床治療原則主要為溶解血管血栓、抑制血栓形成等，有效控制腦梗死范圍。早期應用阿替普酶溶栓治療是最為常見的治療手段，然而，溶栓治療具有嚴格的適應證、禁忌證，且患者發生缺血再灌注損傷的風險較高，因此，尋找更安全、高效的治療方法十分重要。近年來，血管內介入技術逐漸發展成熟，既往常規的輔助治療已經不滿足患者的需求，血管內介入術以其效果好、恢復快、微創、風險低等優勢逐漸作為急性腦梗死患者的首選治療措施[3-5]。

急性腦梗死患者中，神經生長因子、腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶水平是揭示疾病發展進程的重要指標[6-8]。腦鈉肽是血管活性多肽物質。患者腦血管栓塞時，會引發動脈壓上升，導致左心室張力上升，刺激腦鈉肽分泌，可有效減少血管阻力，調節心血管系統穩定[9]。而由于腦梗死的發生通常累及到下丘腦、延髓等部位，因此腦鈉肽水平較高；神經元特異性烯醇化酶是神經細胞受損時的指標，是神經元損傷的特異性物質，廣泛存在于大腦神經元細胞內，當腦組織缺血、缺氧時，神經元會釋放特異性烯醇化酶，急性腦梗死患者血腦屏障易受損，導致患者血清中該指標水平升高；神經生長因子是機體關鍵的營養因子，具有修復神經元損傷、促進細胞再生的作用，在腦損傷過程中，可發揮緩解谷氨酸毒性反應、保護神經元的功效[10-12]。故通過以上三項指標，能夠全面了解腦梗死患者損傷情況。本研究結果顯示，觀察組治療有效率是96.67%，顯著高于對照組（63.33%），差異符合統計學顯著性原則，P＜0.05；其次，兩組患者的腦鈉肽、血清神經元特異性烯醇化酶均顯著低于治療前，神經生長因子顯著高于治療前，各項指標對比，觀察組均較優，究其原因，這是由于血管內介入治療可顯著減輕再灌注損傷，改善患者的腦部微循環以及疾病癥狀，促進神經功能修復；其次，血管內介入治療能夠顯著抑制血小板聚集，緩解腦組織的炎癥反應，有利于緩解腦缺血癥狀；此外，血管內介入治療能夠將藥物精準輸送到病灶部位，能夠更快地修復損傷神經與腦組織，從而加快患者的治療進程。

綜上所述，急性腦梗死患者采取血管內介入治療的應用價值與療效顯著，可有效降低腦鈉肽以及血清神經元特異性烯醇化酶水平，提高神經生長因子水平，值得推廣。