腦梗死致同側(cè)肢體無力8例臨床和影像分析

伍嫦珠， 陳 龍

腦梗死又稱急性缺血性腦卒中，是指各種原因所致的腦部供血障礙，導(dǎo)致腦組織缺血、血氧性環(huán)伺，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺損。急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科最常見的急癥之一，根據(jù)解剖基礎(chǔ)典型臨床癥狀為病灶對側(cè)肢體無力、感覺障礙等，但出現(xiàn)病灶同側(cè)肢體無力或原有無力癥狀加重的病例在國內(nèi)外均有少量報(bào)道，其具體機(jī)制目前尚不明確。本文收集了2016年1月1日-2020年12月30日在浙江省臺州醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者出現(xiàn)病灶同側(cè)肢體無力或原有無力加重的病例8例，并對其臨床、影像、實(shí)驗(yàn)室資料進(jìn)行回顧分析。

1 方 法

1.1 病例資料 回顧性分析了2016年1月1日-2020年12月30日在浙江省臺州醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的發(fā)病7 d內(nèi)，表現(xiàn)為病灶同側(cè)肢體無力或原有無力加重的急性腦梗死病例，所有患者均完善頭部核磁共振+彌散加權(quán)成像(Diffusion-weightedimagine，DWI)、頭部CT、頭部CT血管造影(computed tomography angiography，CTA)，確診為急性腦梗死。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) (1)同側(cè)偏癱：患者因?yàn)樵俅文X卒中出現(xiàn)突發(fā)偏側(cè)肢體無力，或再發(fā)無力，或原有無力癥狀明顯加重；排除共濟(jì)失調(diào)、運(yùn)動忽視、運(yùn)動遲緩；(2)腦梗死患者經(jīng)由頭部MRI+DWI證實(shí)，患者本次的責(zé)任病灶位于延髓交叉以上，且病灶位于癥狀的同側(cè)，部分患者完成彌散張量成像(Diffusion tensor imaging，DTI)；(3)排除本次病灶對側(cè)腦區(qū)存在明顯血管狹窄或閉塞(CTA證實(shí))而存在低灌注可能的患者。

1.3 臨床資料獲取 (1)病史查體資料：由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生對患者本次及既往的腦卒中病史進(jìn)行詳細(xì)詢問及記錄，并進(jìn)行全套神經(jīng)系統(tǒng)體格檢查，按Medical ResearchCouncil (MRC) grading進(jìn)行肌力評估。(2)影像資料：對所有患者進(jìn)行頭部MRI+DWI(1.5T或3.0T)、主動脈弓上血管CTA、頭部CT平掃檢查。對存在腦白質(zhì)變性(Leukoaraiosis)的患者，我們按照Fazekas評分進(jìn)行分級(0=沒有，1=在側(cè)腦室周圍有帽狀或線裝高密度，2=在側(cè)腦室角周圍的高密度形成“光暈”，3=腦室周圍不規(guī)則高密度延展到腦白質(zhì)深處)。

2 結(jié) 果

2.1 基礎(chǔ)臨床資料 共有4495例診斷為急性腦梗死的患者在這5 y期間入住醫(yī)院。共發(fā)現(xiàn)8例患者診斷為同側(cè)偏癱(0.18%，平均年齡65.8±9歲，均為男性)(見表1)，平均住院日為8.5 d(范圍6～14 d)。4例(例2，5，7，8)有既往腦梗死病史，其中例7表現(xiàn)為同側(cè)肢體偏癱，其余3例均為病灶對側(cè)肢體無力。4例(例1，3，4，6)既往無神經(jīng)功能缺損的病史。入院時(shí)平均改良Rankin評分(premorbid modified Rankin Scale，mRS)為3分(范圍2～4分)，出院時(shí)mRS評分為4.4分(范圍4～5分)。在腦血管病危險(xiǎn)因素上，4例患有高血壓病，1例患有糖尿病，吸煙病史4例，酗酒史3例，高脂血癥3例，陣發(fā)性房顫1例。

2.2 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征 本文中3例患者的同側(cè)輕癱發(fā)生在右側(cè)肢體，5例發(fā)生在左側(cè)肢體。例2主訴為同側(cè)肢體無力，但查體發(fā)現(xiàn)四肢無力，例4主訴為同側(cè)下肢無力，但查體發(fā)現(xiàn)雙下肢無力，其余6例僅有同側(cè)肢體無力。例7輕癱同側(cè)肢體巴氏征陽性，例2為輕癱對側(cè)肢體巴氏征陽性，例6為兩側(cè)肢體巴氏征均陽性，其余患者兩側(cè)巴氏征均為陰性。例5和例7的偏癱側(cè)肢體存在感覺減退。例1和例7存在輕度中樞性面神經(jīng)癱瘓和構(gòu)音障礙。沒有一個(gè)患者存在失語、忽視等皮質(zhì)損害表現(xiàn)。

2.3 神經(jīng)影像資料 所有患者的頭部MRI均在起病5 d內(nèi)完成，表1和圖1顯示了本次腦梗死的責(zé)任病灶和既往的陳舊軟化灶。所有病例均屬于腔隙性腦梗死，例2和例4病灶靠近內(nèi)囊，例5和例7病灶位于放射冠，例6和例8位于橋腦，病灶均位于運(yùn)動纖維束走行區(qū)域；例1責(zé)任病灶位于額葉皮質(zhì)，例3位于殼核，病灶雖未在錐體束走形區(qū)，但位于輔助運(yùn)動區(qū)。4例既往腦梗死責(zé)任病灶(例2、5、7、8)也位于運(yùn)動纖維束走行區(qū)。例3、4、6雖然沒有既往神經(jīng)功能缺損病史，但在本次新發(fā)梗死病灶的對側(cè)錐體束走形區(qū)附近均有無癥狀的陳舊性軟化灶。例1病灶位于額葉皮質(zhì)，無既往錐體束損傷病史，也未發(fā)現(xiàn)任何陳舊軟化灶。例7查DTI提示在延髓水平皮質(zhì)脊髓束幾乎未交叉。例6查DTI提示皮質(zhì)脊髓束絕大部分交叉。

表1 入組病例的臨床資料

3 討 論

皮質(zhì)脊髓束起自大腦皮質(zhì)中央前回和中央旁小葉前部，下行至延髓下端，大部分(75%～90%)纖維在椎體交叉處交叉至對側(cè)，組成皮質(zhì)脊髓側(cè)束，主要下行至頸膨大和腰膨大的前腳外側(cè)核，支配同側(cè)肢體活動；未交叉的纖維在同側(cè)前索內(nèi)下行成為皮質(zhì)脊髓前束，只到達(dá)脊髓中胸部，經(jīng)白質(zhì)前連合交叉到對側(cè)或不交叉在同側(cè)，支配雙側(cè)軀干肌；另有少量未交叉的纖維在同側(cè)下行加入至皮質(zhì)脊髓側(cè)束，稱為皮質(zhì)脊髓前外側(cè)束[1]。大多數(shù)人四肢僅接受對側(cè)皮質(zhì)運(yùn)動區(qū)纖維的支配，因此病變累及皮質(zhì)運(yùn)動區(qū)或者顱內(nèi)相應(yīng)傳導(dǎo)通路則出現(xiàn)對側(cè)肢體無力。與上述情況不同，本文的病例均為同側(cè)肢體偏癱或原有偏癱加重，這類病例在國內(nèi)外均有報(bào)道。本文發(fā)現(xiàn)急性腦梗死中同側(cè)肢體偏癱的發(fā)生率為0.18%，與Inatomi等報(bào)道的0.17%相近[2]，本文中所有患者的均為腔隙性腦梗死，7例患者表現(xiàn)為輕偏癱(肌力為4級及以上，占87.5%)，既往有腦梗死病史的患者在本次發(fā)病前神經(jīng)功能均得到較好的恢復(fù)(MRS≤1)，與國外大部分報(bào)道相似[2～4]。

同側(cè)肢體偏癱現(xiàn)象的病生理機(jī)制目前尚不明確，目前多認(rèn)為皮質(zhì)脊髓束纖維的功能側(cè)性是動態(tài)的，并隨時(shí)間和身體需要而改變，多種可能的重疊機(jī)制或許可以解釋這種罕見的由幕上皮質(zhì)脊髓纖維受損引起的同側(cè)運(yùn)動障礙的表現(xiàn)。Inatomi等[2]根據(jù)可能的病理機(jī)制將患者分為三組：

(1)先天皮質(zhì)脊髓束未交叉：這是對同側(cè)運(yùn)動障礙最好的解釋，但目前只在一小部分患者中有報(bào)道。大多數(shù)纖維不交叉的患者都伴有某些形式的先天性異常，包括Dandy-Walker綜合征、Joubert綜合征、Mobius綜合征、枕腦膨出等[5～7]。本文中例7有兩次腦梗死病史，均表現(xiàn)為同側(cè)肢體偏癱，進(jìn)一步查DTI顯示雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束幾乎未交叉，但并未伴有其他先天性異常。例6為首次發(fā)病的同側(cè)肢體偏癱，病灶位于腦干，DTI發(fā)現(xiàn)絕大部分錐體束交叉，提示可能存在其他病因。

(2)非交叉皮質(zhì)脊髓束損傷。在解剖學(xué)上，未交叉的皮質(zhì)脊髓前束和皮質(zhì)脊髓前外側(cè)束已被證實(shí)，但這些纖維的臨床意義很少被發(fā)現(xiàn)，但有時(shí)對急性卒中患者進(jìn)行詳細(xì)體格檢查可以發(fā)現(xiàn)同側(cè)輕微的無力。然而，目前尚不清楚非交叉纖維是否能成為同側(cè)肢體的主要支配來源，從而導(dǎo)致同側(cè)肢體偏癱。本文例4主訴為同側(cè)下肢無力，但是查體發(fā)現(xiàn)雙側(cè)下肢均有肌力減退，例2主訴為同側(cè)肢體無力，查體發(fā)現(xiàn)雙側(cè)肢體無力，支持該理論，可惜該患者未行進(jìn)一步功能MRI檢查。

(3)累及皮質(zhì)脊髓束重組的同側(cè)纖維。這是目前被認(rèn)為最有可能的機(jī)制，涉及皮質(zhì)纖維在其功能側(cè)性中動態(tài)變化的特性[8～10]。該類患者幾乎都有對側(cè)交叉運(yùn)動纖維損傷的病史，在神經(jīng)康復(fù)過程中，同側(cè)未交叉的皮質(zhì)脊髓束纖維功能被強(qiáng)化，逐漸被征用于支配癱瘓肢體的活動。隨著時(shí)間的推移，癱瘓側(cè)肢體的許多功能是通過同側(cè)非交叉纖維的活動而恢復(fù)。當(dāng)?shù)诙螕p傷累及同側(cè)未交叉纖維，則導(dǎo)致同側(cè)肢體麻痹或原有麻痹加重。這種情況在國內(nèi)外報(bào)道的病例中占大多數(shù)。本文例2、例5、例8有既往腦卒中病史，均表現(xiàn)為對側(cè)肢體偏癱，既往的陳舊病灶均位于皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)。例4雖然沒有明確神經(jīng)損傷病史，但頭部MRI發(fā)現(xiàn)在本次責(zé)任病灶的對側(cè)，靠近皮質(zhì)脊髓束的腦區(qū)存在陳舊軟化灶。本次上述4例患者的責(zé)任病灶也位于皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)，符合該機(jī)制。

例3患者在對側(cè)基底節(jié)區(qū)有陳舊性腔隙灶，靠近皮質(zhì)脊髓束，也可能存在纖維束重組可能，但本次責(zé)任病灶殼核不在皮質(zhì)脊髓束走行區(qū)域，提示可能存在其他重組纖維代償機(jī)制。基底節(jié)接受與運(yùn)動相關(guān)的皮質(zhì)區(qū)的投射纖維，包括初級運(yùn)動區(qū)、前運(yùn)動區(qū)和輔助運(yùn)動區(qū)，與丘腦下核、黑質(zhì)、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等相連，通過皮質(zhì)網(wǎng)狀脊髓束向脊髓各層次的下運(yùn)動神經(jīng)元放電，網(wǎng)狀脊髓束在脊髓水平同時(shí)存在交叉和不交叉纖維[1]。Alagona等[11]通過經(jīng)顱磁刺激和運(yùn)動激發(fā)電位的研究發(fā)現(xiàn)在未受損半球的皮質(zhì)脊髓網(wǎng)狀束可能在卒中后神經(jīng)功能的重塑中起到重要作用，提示椎體外系纖維在神經(jīng)重塑中可能起到一定作用。筆者猜測例3患者既往可能有對側(cè)錐體束受損，在神經(jīng)恢復(fù)中同側(cè)錐體外系纖維參與神經(jīng)重塑，導(dǎo)致本次尾狀核梗死引起同側(cè)肢體偏癱。

白色箭頭指示既往陳舊病灶；三角形指示本次責(zé)任病灶；例5黃色箭頭指示錐體束交叉；例7黃色箭頭指示錐體束未交叉

本文中例1的責(zé)任病灶在額葉運(yùn)動前區(qū)，未影像皮質(zhì)脊髓束，沒有既往神經(jīng)功能缺損病史，影像學(xué)上也未發(fā)現(xiàn)任何陳舊“靜息性梗死”的病灶，不符合上述三種理論。Inatomi等也報(bào)道了一例同側(cè)偏癱患者，其梗死部位在額葉輔助運(yùn)動區(qū)近腦回和胼胝體。輔助運(yùn)動區(qū)(supplemental motor areas，SMA)，現(xiàn)又稱為SMA復(fù)合體，位于額上回后部，內(nèi)下界為扣帶回，后界為中央前回，外下界為額上回，額上回后部，內(nèi)下界為扣帶回，后界為中央前回，外下界為額上回，與中央前回、前額皮質(zhì)、基底節(jié)、邊緣系統(tǒng)、額下回皮質(zhì)均有聯(lián)系[12]，但其組織及其功能意義尚不完全清楚，但許多動物和人類的研究已經(jīng)證實(shí)了它們的雙側(cè)活動，刺激這些部位可引起四肢不同程度的運(yùn)動。我們猜測這可能是同側(cè)肢體受累的機(jī)制之一。例3和例1提示非錐體束系統(tǒng)參與了錐體系運(yùn)動神經(jīng)重塑可能。

綜上，本文總結(jié)了8例同側(cè)肢體偏癱的腦梗死患者的臨床及影像資料，在國內(nèi)首次報(bào)道了同側(cè)偏癱在急性腦梗死中的發(fā)生率，所有病例均為腔隙性腦梗死，發(fā)現(xiàn)大部分病例的機(jī)制可能與同側(cè)纖維參與對側(cè)神經(jīng)功能損傷后重塑有關(guān)，并探討了其他可能的發(fā)病機(jī)制。但本文病例數(shù)量少，絕大部分患者沒有行進(jìn)一步功能核磁共振檢查、DTI、經(jīng)顱磁刺激等檢查，無法更深入探討發(fā)病機(jī)制，還需更多的科學(xué)研究來認(rèn)識這種少見但重要的臨床表現(xiàn)。