老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生心肌梗死影響因素

秦素霞 李忠蓮 朱建超 何紹前 路清童 劉巖

(1黔南民族醫(yī)學高等專科學校，貴州 都勻 558000；2黔南州人民醫(yī)院；3河南醫(yī)學高等專科學校)

腦梗死與心肌梗死(MI)雖發(fā)病部位不同，但共同病理機制均為動脈粥樣硬化〔1〕。由于陳舊性腦梗死發(fā)病時間相對較長，動脈粥樣硬化程度不斷加重，對于老年患者而言，在影響腦組織血液循環(huán)同時，還易加重冠狀動脈損傷程度，影響心肌供血，進而增加MI發(fā)生風險，增加病死率〔2〕。因此，早期發(fā)現(xiàn)老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素至關重要。有研究顯示，部分腦梗死面積較大，需長期臥床及心功能較差患者易加重心肌缺血程度，增加MI發(fā)生風險〔3〕。但對于上述患者積極行對應干預措施后，MI發(fā)生風險仍居高不下，因此，臨床仍需探索其他影響因素，進一步降低MI發(fā)生風險，改善患者預后。鑒于此，本研究重點分析老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年8月至2020年8月黔南州人民醫(yī)院、黔南州中醫(yī)院、貴州醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院收治的40例老年陳舊性腦梗死發(fā)生MI患者臨床資料；收集黔南州人民醫(yī)院、黔南州中醫(yī)院、貴州醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院同期收治的40例老年陳舊性腦梗死未發(fā)生MI患者臨床資料。納入標準：陳舊性腦梗死符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南》〔4〕中診斷標準，且經(jīng)顱腦CT、血管造影數(shù)字減影檢查確診；MI符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》〔5〕中診斷標準，且經(jīng)心肌酶譜檢查、冠狀動脈造影檢查確診；均參照上述指南在醫(yī)院接受規(guī)范化治療；腦梗死發(fā)病時間>1個月；發(fā)生組首次發(fā)生MI，MI發(fā)病前未發(fā)生過不良心血管事件；臨床資料完整。排除標準：合并顱腦損傷；合并腦疝、腦死亡等不良事件；合并其他心臟疾病，如心肌病、心臟瓣膜病等；合并惡性腫瘤；既往有顱腦手術史或心臟手術史。

1.2方法

1.2.1MI評估及分組方法 所有患者確診為陳舊性腦梗死后進入觀察期，連續(xù)觀察至出院，將觀察期間發(fā)生MI患者納入發(fā)生組，未發(fā)生MI患者納入未發(fā)生組。

1.2.2臨床資料收集 查閱資料，統(tǒng)計兩組臨床資料，內(nèi)容包括：(1)一般資料：年齡、性別、發(fā)病至入院時間、腦梗死部位(腦干、顳葉、頂葉)、腦梗死面積、是否合并房顫、入院當天心功能Killip分級〔5〕(Ⅰ級/Ⅱ級)；(2)主要實驗室指標：入院當天，采集患者外周靜脈血10 ml分別置于兩支試管中，其中一支試管加入抗凝劑(四川綿竹鴻基制藥有限責任公司，國藥準字H20073118，規(guī)格：100 ml：4 g)，取含有抗凝劑試管3 500 r/min離心10 min取血漿(離心半徑為10 cm，離心機購自北京邁創(chuàng)醫(yī)療器械銷售有限公司，型號：MF200)，采用凝血分析儀(常德普施康生物科技有限公司，HMC500)檢測血漿纖維蛋白原(FIB)水平，取另一支試管4 000 r/min離心10 min取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗檢測血清胱抑素(Cys)C、淀粉樣蛋白(SA)A水平，試劑盒購自上海鼎晶生物醫(yī)藥科技股份有限公司，上述操作均遵守實驗室相關規(guī)定進行。

1.3統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1兩組一般資料比較 發(fā)生組合并房顫患者占比、血漿FIB、血清CysC、SAA水平均明顯高于未發(fā)生組(P<0.05)。兩組其他資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2單因素Logistic回歸分析 將老年陳舊性腦梗死患者MI發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，合并房顫=1，未合并房顫=0；FIB、CysC、SAA為連續(xù)變量。單因素Logistic回歸分析顯示，合并房顫、入院時血漿FIB、血清CysC、SAA過表達可能是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 單因素Logistic分析

2.3多因素Logistic回歸分析 將老年陳舊性腦梗死患者MI發(fā)生情況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，將表1中P值放寬至<0.15，納入符合條件的變量(腦梗死面積、心功能Killip分級、入院時血漿FIB、血清CysC、SAA)，建立多元Logistic回歸模型，結(jié)果顯示，合并房顫、入院時血漿FIB、血清CysC、SAA過表達是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 多因素Logistic回歸分析

3 討 論

陳舊性腦梗死發(fā)病期間，因動脈粥樣硬化持續(xù)發(fā)展，易增加冠狀動脈損傷程度，影響心肌血流灌注，導致心肌細胞缺血、缺氧，進而增加MI發(fā)生風險，不利于患者預后〔6〕。

本研究經(jīng)單項及多元Logistic回歸分析顯示，合并房顫、入院時血漿FIB、血清CysC、SAA過表達是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素，逐個分析原因如下：(1)合并房顫：房顫是較為嚴重的心房電活動紊亂，也是誘發(fā)多器官栓塞，導致器官缺血性損傷的重要原因。腦梗死合并房顫可導致心室生理改變和結(jié)構(gòu)重塑，導致心功能減退，心輸出量降低，進而導致心肌血流灌注不足，心肌細胞缺血、缺氧，最終增加MI發(fā)生風險〔7〕。有研究顯示，腦梗死合并房顫對患者心功能造成極大影響，可誘發(fā)MI、心力衰竭等不良事件，增加病死率〔8〕。因此，對于陳舊性腦梗死患者，應加強動態(tài)心電圖監(jiān)測，密切觀察患者心電變化，積極控制房顫發(fā)生，以降低MI發(fā)生風險。(2)FIB：FIB是由肝臟合成的糖蛋白，參與全身凝血和血栓形成過程，與多種血栓性疾病有關〔9〕。FIB過表達可增強紅細胞黏附性及血液凝聚能力，進而導致血液黏滯性升高、動脈血流速度減慢或阻滯，最終形成血栓，誘發(fā)MI〔10〕。FIB過表達還可增加炎癥細胞黏附性，使得炎癥細胞黏附于血管內(nèi)皮，加重血管內(nèi)皮損傷，促進動脈斑塊破裂，進而導致血管閉塞，增加MI發(fā)生風險〔11〕。有研究顯示，F(xiàn)IB過表達還可促進平滑肌細胞增生，影響血管收縮-舒張能力，進而導致冠狀動脈血流量減少，心肌血流灌注不足，增加MI發(fā)生風險〔12〕。對此建議，加強抗凝治療，監(jiān)測患者凝血功能變化，有助于改善心臟血流灌注，降低MI發(fā)生風險。(3)CysC：CysC屬于半胱氨酸蛋白酶抑制劑，參與血栓形成和炎癥反應，目前被證實與動脈粥樣硬化有關〔13〕。CysC過表達可促進血管壁重構(gòu)，促進動脈粥樣硬化形成，導致血管壁狹窄，影響心肌供血，進而增加MI發(fā)生風險。CysC過表達還影響中性粒細胞吞噬功能及趨化作用，為炎癥因子合成、釋放提供良好環(huán)境，增加血管內(nèi)皮炎癥損傷，促進斑塊破裂，導致血管閉塞，進而誘發(fā)MI〔14〕。另有研究顯示，CysC過表達可對凝血功能及心肌細胞產(chǎn)生直接毒性作用，可加快血液凝固、加重心肌細胞損傷，進而誘發(fā)MI〔15〕。因此，對于陳舊性腦梗死患者，應定期檢測血清CysC水平，若發(fā)現(xiàn)異常，應立即行干預措施，以減輕心肌缺血性損傷，降低MI發(fā)生風險。(4)SAA：SAA是由肝臟合成急性時相蛋白，在炎癥反應和動脈粥樣硬化中起重要作用〔16〕。SAA過表達可刺激單核細胞及炎癥因子分泌，加重血管內(nèi)皮損傷程度，進而促進斑塊形成，導致動脈血流量減少，最終影響心肌供血，增加MI發(fā)生風險〔17〕。SAA過表達還可促進總膽固醇向巨噬細胞中轉(zhuǎn)移，增加斑塊中膽固醇含量，導致斑塊穩(wěn)定性降低，促進斑塊破裂，進而導致動脈堵塞，心肌供血中斷，誘發(fā)MI〔18，19〕。對此建議，給予一定抗炎和降脂治療，抑制SAA水平，可延緩動脈粥樣硬化病情進展，降低MI發(fā)生風險。

綜上，合并房顫、入院時血漿FIB、血清CysC、SAA過表達是老年陳舊性腦梗死患者發(fā)生MI的影響因素，臨床針對上述因素應積極行對應干預措施，以降低MI發(fā)生風險。