老年急性心肌梗死患者PCI治療后6個月不良心血管事件發生的影響因素

孫召金 馮俊 余世成 丁勝楷 張亮 (安徽醫科大學附屬六安醫院心血管內科，安徽 六安 237005)

經皮冠狀動脈介入(PCI)術是治療急性心肌梗死(AMI)的有效方式，可快速開通血栓，恢復冠狀動脈血流，改善心肌血流灌注〔1〕。但部分患者因血管狹窄或閉塞嚴重，加之老年患者心功能相對較差，術后仍可能出現血流灌注不足現象，影響手術療效，增加術后不良心血管事件(MACE)風險，不利于患者預后〔2〕。因此，探索與老年AMI患者PCI治療后發生MACE的影響因素至關重要。目前，已發現冠心病病程、冠狀動脈病變程度等因素會加重心肌缺血程度，可能會增加MACE發生風險〔3〕。但針對此類因素積極控制后，PCI術后MACE風險仍處于高水平，仍需探索其他因素進一步降低術后MACE風險。本研究重點分析老年AMI患者PCI治療后6個月發生MACE的影響因素。

1 資料與方法

1.1一般資料 回顧性分析，收集2017年1月至2020年8月在安徽醫科大學附屬六安醫院完成PCI治療的113例老年AMI患者臨床資料，其中男63例，女50例；年齡65～75歲，平均(70.12±1.22)歲；冠心病病程3～10年，平均(6.55±0.62)年；病變支數：單支病變54例、多支病變59例；發病至入院時間2～5 h，平均(3.54±0.28)h。

1.2入選標準 (1)納入標準：AMI符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》〔4〕中診斷標準，且經心肌酶譜檢查、胸部CT檢查、冠狀動脈造影檢查確診；均在安徽醫科大學附屬六安醫院完成PCI治療，且獲得6個月隨訪結果；首次發病，發病前1個月未服用過強心、抗凝類藥物；入院前3個月未發生過MACE；臨床資料完整。(2)排除標準：合并其他心臟疾病，如先天性心臟病、肥厚型心肌病等；合并心室重構；合并惡性腫瘤；合并血液系統疾病；合并自身免疫性疾病；陳舊性心肌梗死；既往有溶栓治療或心臟手術史。本研究獲得六安市人民醫院倫理委員會批準。

1.3術后6個月MACE評估及分組方法 患者均于PCI治療后接受6個月隨訪，將隨訪期間發生心律失常〔5〕(癥狀檢查：伴有心悸、胸悶、氣促等癥狀；心電圖檢查：根據P波形態特征變化，判定為竇性心律或異位心律；運動試驗：運動時出現心悸癥狀)、心力衰竭〔6〕〔左心室射血分數(LVEF)<40%〕、再發心肌梗死〔4〕(體格檢查：伴有面色蒼白、皮膚濕冷、心律不齊等現象；心電圖檢查：T波升高；實驗室檢查：肌鈣蛋白超過正常上限)等MACE患者納入發生組，未發生MACE患者納入未發生組。

1.4臨床資料收集 查閱資料，統計兩組患者臨床資料，主要包括：(1)基線資料：年齡、性別(男/女)、冠心病病程、病變支數(單支/多支)、發病至入院時間、術前LVEF、術后發生冠狀動脈慢血流(CSF)；(2)主要實驗室指標：術前采集患者外周靜脈血10 ml，分別置于兩支試管中，其中一支加入抗凝劑(四川綿竹鴻基制藥有限責任公司，國藥準字H20073118，規格：10 ml∶4 g)，另一支試管，以3 500 r/min速率離心10 min取血清(離心半徑為10 cm，離心機購自江蘇天力醫療器械有限公司，型號：TL80-2)，采用放射免疫法檢測血清C反應蛋白(CRP)水平；取含有抗凝劑試管，以4 000 r/min速率離心10 min取血漿，采用酶法檢測血漿總膽固醇(TC)水平，采用化學發光法檢測血漿N末端腦鈉肽前體蛋白(NT-proBNP)水平，試劑盒均購自上海鼎晶生物醫藥科技股份有限公司，上述操作均遵守實驗室相關規定進行。

1.5統計學方法 采用SPSS23.0軟件進行獨立樣本t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析。

2 結 果

2.1老年AMI患者PCI治療后6個月MACE發生情況 PCI治療后6個月發生MACE患者42例(37.17%)，未發生MACE患者71例(62.83%)。

2.2發生組、未發生組一般資料比較 發生組術后發生CSF患者比例及血清CRP、血漿TC、NT-proBNP水平顯著高于未發生組(P<0.05)；兩組其他資料差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 發生組、未發生組一般資料比較

2.3老年AMI患者PCI治療后6個月發生MACE的影響因素 將老年AMI患者PCI治療后6個月MACE發生情況作為因變量(1=發生，0=未發生)，將表1中比較差異有統計學意義的作為自變量(術后發生CSF：1=是，0=否)。經單項Logistic回歸分析顯示，術后發生CSF、術前血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達可能是老年AMI患者PCI治療后6個月發生MACE的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表2。

表2 老年AMI患者PCI治療6個月MACE單因素分析

將老年AMI患者PCI治療后6個月MACE發生情況作為因變量(1=發生，0=未發生)，將表1中P值放寬至<0.15，納入符合條件的變量(冠心病病程、病變支數、術后發生CSF、CRP、TC、NT-proBNP)，建立多元Logistic回歸模型，結果顯示，術后發生CSF及術前血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達是老年AMI患者PCI治療后6個月發生MACE的危險因素(OR>1，P<0.05)。見表3。

表3 老年AMI患者PCI治療6個月MACE多因素分析

3 討 論

PCI治療AMI患者可恢復心肌供血，減輕心肌損傷程度，但部分患者因心肌缺血嚴重，發病至手術時已出現不可逆心肌損傷，術后仍可能發生MACE，增加病死率〔7〕。胡法國等〔8〕研究顯示，120例老年AMI患者PCI術后MACE發生率為40%。本研究中MACE發生率為37.17%，證實老年AMI患者PCI術后MACE較高，找出其中影響因素是改善患者預后的關鍵。

本研究經Logistic回歸分析顯示，術后發生CSF、術前血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達是老年AMI患者PCI治療后6個月發生MACE的危險因素，逐個分析原因如下：(1)術后發生CSF。CSF表現為心肌灌注不足或無灌注現象，是加重心肌缺血、血氧，誘發MACE的重要因素〔9〕。CSF狀態可導致血管壁周圍白細胞、血小板含量增多，促進纖維蛋白原及其他凝血因子滲入血管壁，加重動脈粥樣硬化程度，進而影響心肌細胞供血，增加術后MACE發生風險〔10〕。有研究顯示，CSF狀態還可加重內皮功能損傷、微血管病變等病理反應，進一步加重心肌損傷程度，增加MACE發生風險〔11〕。對此建議，術后應加強檢查，評估患者心肌供血情況，積極控制CSF發生，以降低術后MACE發生風險。(2)CRP。CRP屬于急性時相蛋白，參與炎癥因子合成，在推動炎癥反應進展中發揮重要作用〔12〕。CRP過表達可激活核因子(NF)-κB信號通路，誘導多種炎癥因子生成、釋放，加重血管內皮和心肌細胞損傷，進而促進動脈粥樣硬化形成，加重心肌損傷程度，影響術后心功能恢復，最終增加MACE發生風險〔13〕。此外，CRP過表達還可激活凝血系統和補體系統，影響心臟血液循環，導致心肌灌注不足，進而增加MACE發生風險〔14〕。對此建議，術后給予一定抗感染治療，抑制CRP表達，可減輕血管內皮和心肌損傷程度，降低術后MACE發生風險。(3)TC。TC為血液中所有脂蛋白所含的膽固醇總和，研究指出，TC升高可增加冠心病患者不良事件發生〔15〕。TC過表達可誘發高脂血癥，而一旦患者發生高脂血癥，可促進動脈粥樣硬化，導致血管管腔狹窄或閉塞，進而影響心肌細胞供血，加重心肌損傷，增加術后MACE發生風險〔16〕。此外，高脂血癥誘導的血管損傷還可導致炎癥因子水平升高，加重局部或全身炎癥反應，進一步加重心肌細胞損傷，增加術后MACE風險。對此建議，PCI術后應管理患者飲食，并給予一定降脂治療，預防高脂血癥發生，以降低術后MACE風險。(4)NT-proBNP。NT-proBNP為proBNP的分解產物，是反映心力衰竭的敏感標志物。NT-proBNP過表達可激活B型鈉尿肽(BNP)系統，使BNP突發性合成且不受外界因素限制，而大量BNP可促進心室擴張，加重心臟負荷，進而增加心力衰竭風險〔17〕。有研究顯示，NT-proBNP水平升高可加重AMI程度，增加治療無效風險〔18〕。因此，術后應定期檢測NT-proBNP水平，若發現其異常，立即行對應處理，以減輕心臟負荷程度，降低MACE風險。

綜上所述，術后發生CSF及血清CRP、血漿TC、NT-proBNP過表達是老年AMI患者PCI治療后6個月發生MACE的影響因素，臨床應針對上述因素行對應干預措施，以降低術后MACE風險。