尼可地爾聯合左卡尼汀治療老年缺血性心肌病心力衰竭患者的臨床療效

查佳

缺血性心肌病進展為心力衰竭,會嚴重危及患者的生命。隨著社會的發展,人們生活壓力增加,使得冠心病的發病率不斷增加［1］。心絞痛、心力衰竭是冠心病缺血性心肌病的常見臨床癥狀。心絞痛患者因冠狀動脈機械梗阻,使得心肌細胞缺血缺氧,進而導致心功能下降,心臟功能失代償表現,也是多種心血管系統疾病的最終轉歸［2,3］。臨床在治療心力衰竭的時候,主要是考慮緩解癥狀,改善患者的預后,提高生活質量［4］。尼可地爾能夠起到擴冠、增加冠狀動脈血流的效果,提供長期心肌保護作用［5］。本院將尼可地爾聯合左卡尼汀的治療方式應用到老年缺血性心肌病心力衰竭患者的臨床治療中,收到了較好的療效。匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2019 年5 月～2020 年5 月本院接診的60 例老年缺血性心肌病心力衰竭患者作為本次的研究對象,按照隨機數字表對照法分為觀察組及對照組,每組30 例。觀察組男19 例,女11 例；年齡60～74 歲,平均年齡(65.68±5.33)歲；美國紐約心臟病協會(NYHA)分級：Ⅱ級12 例,Ⅲ級10 例,Ⅳ級8 例。對照組男20 例,女10 例；年齡60～75 歲,平均年齡(66.45±5.46)歲；NYHA 分級：Ⅱ級13 例,Ⅲ級10 例,Ⅳ級7 例。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 經心電圖、彩超等診斷確診為缺血性心肌病心力衰竭；知情同意,簽署相關文件；年齡≥60 歲者。

1.2.2 排除標準 合并腦出血、腦梗死、腫瘤者；因其他原因造成的心力衰竭者；合并心臟手術史者；過敏體質者。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用尼可地爾［Nipro Pharma Corporation Kagamiishi Plant,注冊證號 H20160540(原H20150023)］ 治療,口服,5 mg/次,3次/d。治療2個月。

1.3.2 觀察組 采用尼可地爾聯合左卡尼汀治療。尼可地爾用法用量同對照組,左卡尼汀(Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.p.A,注冊證號H20130455)口服,2 g/次,3 次/d。治療2 個月。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 對比兩組患者的療效 判定標準［6］：治愈：患者的心力衰竭癥狀基本消失,各項指標均恢復正常；顯效：患者的心力衰竭癥狀明顯好轉,各項指標均基本恢復正常；有效：患者的心力衰竭癥狀有所改善,各項指標有所好轉；無效：無改善。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.2 對比兩組患者干預前后的心功能指標 通過彩色多普勒超聲檢測干預前后的心功能指標,包括LVESD、LVEDD,計算LVEF。

1.4.3 對比兩組患者干預前后的NT-proBNP、CRP水平 采用雙抗體酶免法測定NT-proBNP 水平,采用免疫熒光法測定CRP 水平。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的療效對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者的療效對比［n(%)］

2.2 兩組患者干預前后的心功能指標對比 干預前,兩組患者的LVESD、LVEDD、LVEF 對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；干預后,兩組患者的LVESD、LVEDD 小于本組干預前,LVEF 高于本組干預前,且觀察組患者的LVESD、LVEDD 小于對照組,LVEF 高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者干預前后的心功能指標對比 ()

表2 兩組患者干預前后的心功能指標對比 ()

注：與本組干預前對比,aP＜0.05；與對照組干預后對比,bP＜0.05

2.3 兩組患者干預前后的CRP、NT-proBNP 水平對比 干預前,兩組患者的CRP、NT-proBNP 對比,差異無統計學意義(P＞0.05)；干預后,兩組患者的CRP、NT-proBNP 均低于本組干預前,且觀察組患者的CRP、NT-proBNP 低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預前后的CRP、NT-proBNP 水平對比 ()

表3 兩組患者干預前后的CRP、NT-proBNP 水平對比 ()

注：與本組干預前對比,aP＜0.05；與對照組干預后對比,bP＜0.05

3 討論

心力衰竭是各種心血管疾病引起的病癥,其發病機制比較復雜,臨床需要積極的治療,以提高患者的生活質量［7］。現階段,對于其發病原因,多因冠心病所致,高血壓也是其發病的主要危險因素［8］。缺血性心肌病心力衰竭對患者的危害較大,臨床需積極干預,以改善預后。

尼可地爾是一種具備類硝酸酯作用的K+-ATP 通道開放劑,可以激活細胞質鳥苷酸環化酶,使得環磷酸鳥苷水平升高,細胞內鈣水平下降,造成血管平滑肌松弛的效果［9,10］。該藥物能夠增加K+從細胞內的流出,造成更大的負靜息膜電位,抑制鈣的流入,造成細胞內鈣的減少,最終使得血管平滑肌松弛、血管舒張［11,12］。本文研究結果顯示,觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。說明患者的臨床療效改善較好。干預后,兩組患者的LVESD、LVEDD 小于本組干預前,LVEF 高于本組干預前,且觀察組患者的LVESD、LVEDD 小于對照組,LVEF高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。說明患者的心功能改善較好。干預后,兩組患者的CRP、NT-proBNP 均低于本組干預前,且觀察組患者的CRP、NT-proBNP 低于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。可見患者的NT-proBNP、CRP 水平有明顯的恢復。尼可地爾能夠抗氧化,抑制凋亡,還可以改善血供,促進機體的能量代謝。聯合使用左卡尼汀,能夠擴張靜脈,減輕心臟負荷,改善心功能。

由于人群的老齡化,使得近幾年的心血管疾病發病率也明顯提高,心力衰竭患者成為臨床患者的主要來源之一［13］。尼可地爾是治療冠心病循環障礙的新靶點藥物,能擴張大中、微小冠狀動脈,改善缺血區氧供情況,提高機體對于缺血的耐受性,從而保護心肌。左卡尼汀也叫做左旋肉堿,廣泛存在于機體組織內,屬于特殊氨基酸的一種,是脂肪酸代謝所必須的物質［14］。左卡尼汀的主要作用是促進脂類代謝,把長鏈脂肪酸帶進線粒體基質,促進其氧化分解為細胞提供能量。當左卡尼汀作用于心臟的時候,可以保護缺血、缺氧的心肌。足夠量的游離卡尼汀,可以使得心臟重新轉回以脂肪酸氧化為主的模式,從而使得心肌細胞內能量代謝得到恢復［15］。左卡尼汀可以直接滲透到心肌細胞內,為Na+-K+-ATP 泵和Ca2+泵功能,還可以使得細胞內的鈣離子順利進入血漿,并為肌動蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,促進心肌收縮力的快速恢復,改善心力衰竭癥狀。

總之,尼可地爾聯合左卡尼汀治療對于老年缺血性心肌病心力衰竭患者效果較好,可以有效的改善患者的心功能、NT-proBNP、CRP 水平,應用價值較高。