急性心肌梗塞運用急診靜脈溶栓治療的療效觀察

王慶福

（贛南醫學院第二附屬醫院內一科，贛州 341600）

急性心肌梗塞 （Acute Myocardial Infarction,AMI）是因冠狀動脈急性閉塞造成的局部心肌缺血性壞死，典型癥狀是休克、劇烈胸痛，相關報道指出[1]，AMI 發病率逐漸攀升，且患病群體趨于年輕化， 嚴重威脅患者生命安全， 需要重視其診療工作。 現階段早期救治AMI 患者的主要手段是靜脈溶栓[2]，該法既能挽救瀕死心肌細胞，縮小梗死范圍，也能降低死亡率及并發癥發生率，但是在具體藥物選用方面尚有爭議。 尿激酶是一種天然溶栓藥物，在急診靜脈溶栓中采用尿激酶，能夠有效救治AMI 患者[3]。 基于此，本文就急診靜脈溶栓治療AMI 患者的療效展開分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019 年7 月至2021 年7 月急診接診的66 例AMI 患者，隨機分為：觀察組（納入33 例）、對照組（納入33 例）。 對照組：男/女為17 例（51.52%）/16 例（48.48%），年齡43～76 歲，平均年齡（59.3±12.5）歲，發病至就診1～10 h，平均（5.4±0.6）h，下壁8 例（24.24%）、廣泛前壁11 例（33.33%）、前壁14 例（42.42%）；觀察組：男/女為20 例（60.61%）/13 例（39.39%），年齡45～78 歲，平均年齡（59.7±12.0）歲，發病至就診1～9 h，平均（5.0±0.5）h，下壁9 例（27.27%）、廣泛前壁11 例（33.33%）、前壁13 例（39.39%）。 納入標準：基于臨床檢查（如心電圖）、臨床表現（如胸痛）等確診為急性ST 段抬高型心梗； 發病時間不超過12 h；胸痛持續時間超過30 min；知情同意，自愿參加。 排除標準：常規藥物、溶栓禁忌證者；惡性腫瘤者；凝血功能障礙者；嚴重肝腎功能不全者；心源性休克者。 基本病例資料（梗死部位、發病至就診時間等）無明顯差異，P＞0.05。

1.2 方法 全部病例入院后進行心電監護、鎮靜止痛、臥床吸氧等干預，同時急診檢查血凝常規、血常規、心肌酶譜，以心電圖輔助診斷病情，在此基礎上。（1）對照組（行常規治療）。皮下注射低分子肝素鈉（藥品廠家：意大利ALFASIGMA S.p.A.；批準文號：注冊證號H20140282），每日2 次，每次120 U/kg，最大劑量不超過10000 U/12h，治療時間不少于6 d，另外舌下含服硝酸甘油（藥品廠家：山東信誼制藥有限公司；批準文號：國藥準字H37021445）至疼痛緩解，每次5 min，每次0.5 mg；（2）觀察組（在對照組基礎上加用尿激酶靜脈溶栓治療）。 溶栓前口服300 mg 阿司匹林（藥品廠家：辰欣藥業股份有限公司；批準文號：國藥準字H20113013），之后給予150000 U 尿激酶（藥品廠家：山東綠葉制藥有限公司；批準文號：國藥準字H37022013）+0.9%氯化鈉溶液靜脈溶栓，期間加強心電監護，溶栓后持續給予阿司匹林，溶栓第3 d 后可以適當減少劑量。

1.3 觀察指標 （1）心功能指標：于治療前后，由經驗豐富、高年資醫師進行PHILIPS 彩色多普勒血流成像檢測，設置探頭頻率3.5MHz，包括左心室射血分數（LVEF）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）[4]；（2）心肌損傷指標：于治療前、治療24 h 后，取全部病例靜脈血，通過全自動生化分析儀測定心肌肌鈣蛋白T1（cTnT1）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）；（3）血管再通率，評價不同時間段（2 h、6 h、12 h）血管再通率，標準為（符合2 項即可）[5]。 CK-MB 峰值移至14 h 內，CK 峰值移至16 h 內；靜脈溶栓2 h 后，機體導聯ST 段降幅超過50%；靜脈溶栓2 h 后，患者胸痛顯著緩解；臨床有效率。 無效：接受治療后心電圖無改變， 體征及癥狀未見好轉或是加重；有效： 接受治療后心電圖有所改善， 體征及癥狀減輕；顯效：接受治療后心電圖正常，體征及癥狀基本消失；計算總有效率（有效率+顯效率）[6]。

1.4 統計學方法 數據分析軟件選取SPSS 23.0，計量資料數據（心功能指標、心肌損傷指標）以(±s)表示，行t 檢驗，計數資料數據（血管再通率、臨床有效率）以[n（%）]表示，行χ2檢驗，P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 分析心功能指標 治療后，觀察組LVEF 更高，LVESD、LVEDD 更低，P<0.05，見表1。

表1 心功能指標對比(±s)

表1 心功能指標對比(±s)

組別 時間 LVEF（%） LVESD（mm） LVEDD（mm）對照組（n=33）觀察組（n=33）治療前治療后治療前治療后t（組間治療前/后）P（組間治療前/后）42.76±3.66 45.76±2.85 42.59±3.73 50.05±4.11 0.187/4.927 0.852/0.000 39.54±3.26 32.54±2.15 39.49±2.98 29.45±2.66 0.065/5.189 0.948/0.000 56.64±5.78 50.34±4.65 56.73±5.09 44.32±5.13 0.067/4.995 0.947/0.000

2.2 分析心肌損傷指標 治療后， 觀察組cTnT1、CK-MB、CK 更低，P<0.05，見表2。

表2 心肌損傷指標對比(±s)

表2 心肌損傷指標對比(±s)

組別 時間 cTnT1（μg/L） CK-MB（g/L） CK（U/L）對照組（n=33）觀察組（n=33）治療前治療后治療前治療后t（組間治療前/后）P（組間治療前/后）0.69±0.16 0.35±0.08 0.67±0.20 0.28±0.06 0.449/4.021 0.655/0.000 51.56±5.76 29.06±4.77 51.06±5.98 21.35±3.42 0.346/7.546 0.731/0.000 517.96±87.05 286.43±56.21 516.88±89.53 186.34±41.05 0.049/8.261 0.961/0.000

2.3 分析血管再通率 較之對照組，觀察組不同時間段（2 h、6 h、12 h）血管再通率更高，P<0.05，見表3。

表3 血管再通率對比（n/%）

2.4 分析臨床有效率 較之對照組，觀察組臨床有效率更高，P<0.05，見表4。

表4 臨床有效率對比（n/%）

3 討論

AMI 是常見心血管疾病， 且相關報道指出[7]，急性ST 段抬高型心梗常見原因是冠脈內急性血栓形成，約占全部致病原因的90%，當冠狀動脈血供中斷或急劇減少時，容易造成持久、嚴重的心肌缺血，進而導致心肌壞死，故需盡早實施再灌注治療，以便開通血管，挽救受損心肌，減少梗塞面積，降低病死率以及心衰、心律失常發生率。 目前再灌注治療包括急診靜脈溶栓、 冠狀動脈介入（PCI），其中溶栓治療能夠早期充分、持續開放梗塞血管，恢復血液流動，有效實現再灌注，尤其是尿激酶靜脈溶栓療法因價格便宜、操作簡單，逐漸得到患者認可及臨床推廣，不過在具體療效方面尚有爭議[8]。

本次研究表明， 急診尿激酶靜脈溶栓對AMI患者有較好效果。 第一，尿激酶是乙酰化纖溶酶鏈激酶激活劑復合物，當其進入靜脈后，能夠作用于機體循環血液，促使纖維酶轉變為纖維蛋白溶酶，從而溶解血栓中纖維蛋白原，最終消除血栓，減輕心肌損傷， 本次研究監測了兩組心功能指標（LVEF、LVESD、LVEDD）、 心肌損傷指標（cTnT1、CK-MB、CK），其中LVEF、LVESD、LVEDD 均是反映心功能的常見指標；cTnT1 存在于骨骼肌與心肌內，由于心肌特異性較為優越，所以常用于心肌損傷特異性標志物，可以診斷復發性心梗、AMI，以及監測AMI 臨床進程、 估計梗塞面積等， 其濃度越高，提示心肌損傷程度越重[9-10]；CK-MB、CK 存在于骨骼肌細胞、心肌細胞胞質內，亦能靈敏地反映心肌損傷，其水平與心肌損傷呈正相關；本研究結果 顯 示 觀 察 組 LVEF 更 高，LVESD、LVEDD、cTnT1、CK-MB、CK 更低，P<0.05，與趙世賢[11]學者的報道一致，提示尿激酶在改善AMI 患者心功能、減輕心肌損傷方面效果顯著。 第二，溶栓治療重在實現血栓梗塞冠狀動脈再通，而 尿激酶通過激活血栓中纖溶酶原，能夠溶解冠狀動脈內血栓，所以血管再通率較高，能夠盡快減輕臨床癥狀，因此，觀察組血管再通率、臨床有效率更佳，P<0.05，與于海燕[12]學者的報道一致。

綜上所述， 由于對AMI 患者采用急診尿激酶靜脈溶栓療法效果顯著，具有推廣價值。