扈靜
200000上海市徐匯區長橋社區衛生服務中心內科,上海
胃潰瘍以反復發作的節律性上腹痛為臨床特點,常伴有噯氣、反酸等癥狀。胃潰瘍具有反復發作的特點,需長期接受治療,目前主要以抑制胃酸分泌及清除幽門螺桿菌為治療原則,同時控制病情發展,保護患者的胃黏膜。奧美拉唑、鋁碳酸鎂均是常用的治療藥物之一,前者對炎性因子的釋放具有抑制作用,但單獨使用效果不理想,后者可降低胃酸含量,對胃起到保護作用。本研究旨在觀察鋁碳酸鎂治療胃潰瘍患者的治療效果及對患者營養狀態的影響,現報告如下。
以2020年6月-2021年5月上海市徐匯區長橋社區衛生服務中心門診收治的108例胃潰瘍患者為研究對象,采用電腦隨機系統將其分為兩組,各54 例。對照組男31 例,女23 例;年齡19~73 歲,平均(45.98±8.76)歲;病程2~12年,平均(6.86±2.26)年;潰瘍直徑3~18 mm,平均(8.62±2.63)mm;胃角部18例,胃體部19例,胃竇部17例。觀察組男33例,女21例;年齡21~75歲,平均(46.25±9.31)歲;病程2~13年,平均(6.76±2.41)年;潰瘍直徑2~18 mm,平均(8.84±2.12)mm;胃角部19 例,胃體部19 例,胃竇部16例。兩組間臨床資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已獲得我院倫理委員會審核批準開展。
納入標準:①經臨床診斷,確診為胃潰瘍,診斷標準參考《消化內科學》中的相關診斷內容[1];②知情且自愿參與;③年齡≥18歲。
排除標準:①哺乳期婦女;②對鋁碳酸鎂、奧美拉唑藥物過敏;③長期營養不良;④胃黏膜糜爛嚴重的患者;⑤臨床資料不完全;⑥無法配合治療的患者;⑦1年內接受過胃部手術患者;⑧嚴重腎功能不全者(肌酐清除率<30 mL/min);⑨低磷血癥患者。
方法:對照組患者給予口服奧美拉唑膠囊(生產廠家:常州四藥制藥有限公司;批準文號:H20023053;規格:20 mg)治療,20 mg/次,2次/d;觀察組患者給予口服胃達喜鋁碳酸鎂(生產廠家:拜耳醫藥保健有限公司;批準文號:H20093587;規格:0.5 g)治療,1~2 片/次,3 次/d,餐后1~2 h、睡前或胃部不適時服用。兩組均持續治療6周。
觀察指標:①臨床療效比較:根據患者的臨床癥狀、胃鏡檢查結果評估療效,a.有效:臨床癥狀完全消失,經胃鏡檢查結果顯示病變部位完全消失達2期及以上;b.顯效:臨床癥狀有所好轉,經胃鏡檢查結果顯示病變部位完全消失達1 期;c.無效:臨床癥狀無好轉現象,經胃鏡檢查結果顯示病變部位無消失現象。總有效率=(有效+顯效)/總例數×100%。②治療前后營養狀態比較:包含體重指數(BMI)、白蛋白(AIb)、血漿總蛋白(TP)。③胃黏膜微血管形態,在窄帶成像技術(NBI)放大鏡下進行觀察,分為規則、不規則、粗大及缺失四種形態,a.規則型:腺管呈現統一的彎曲、線性、圓形或橢圓形結構,呈規則排列和對稱分布的均勻形態;b.不規則:不規則的彎曲、線性、循環、橢圓形或毛絨狀結構,成不規則排列和不對稱分布的異構形態;c.粗大:稀疏而粗大的線狀;d.缺失:腺管黏膜表面附著白色不透明物質及腺管結構均消失。④不良反應情況,包括腹瀉、上腹痛、惡心及其他反應。
統計學方法:數據均用SPSS 22.0 統計學軟件予以處理。計數資料以[n(%)]表示,比較采用χ2檢驗;計量資料以(±s)表示,比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者臨床療效比較:觀察組臨床治療總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較
兩組患者治療前后營養狀態比較:治療前,兩組營養狀態比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組BMI、AIb、TP 水平均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療前后營養狀態比較(±s)

表2 兩組患者治療前后營養狀態比較(±s)
組別n治療前治療后BMI(kg/m2)AIb(g/L)TP(g/L)BMI(kg/m2)AIb(g/L)TP(g/L)觀察組5418.67±0.7627.48±2.2956.92±6.2721.23±0.9137.86±3.6167.16±6.34對照組5418.84±0.8227.53±2.3157.12±6.4819.94±1.0233.29±3.4263.29±6.71 t 0.7600.0770.1114.7194.5952.096 P 0.0970.8720.6640.0010.0020.042
兩組患者治療前后胃黏膜微血管形態比較:治療前,兩組胃黏膜微血管形態比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組胃黏膜微血管形態規則率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者治療前后胃黏膜微血管形態比較[n(%)]
兩組患者不良反應發生率比較:觀察組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者不良反應發生率比較[n(%)]
幽門螺桿菌感染是誘發胃潰瘍的重要病因之一,幽門螺桿菌不僅會損傷胃黏膜,還會促進胃酸分泌,進一步加重病情[2]。奧美拉唑是一種脂溶性的弱堿性藥物,口服后可特異地分布于胃黏膜壁細胞的分泌小管中,在高酸環境下轉化為亞磺酰胺的活性成分,從而抑制肝酶的活性,阻斷胃酸分泌。鋁碳酸鎂是一種抗酸藥,具有中和胃酸,維持胃部pH 值及抑制胃酸蛋白酶活性的作用[3]。該藥物會直接作用于病變部位,能夠迅速改善和緩解胃部疾病,在逆性選擇作用下,可結合膽酸持續阻止胃蛋白酶對胃的損害,緩解噯氣、反酸等癥狀。結果顯示,觀察組BMI、AIb、TP 水平高于對照組,提示采用鋁碳酸鎂治療可有效改善患者的營養狀態。在無病癥的情況下,機體內的營養狀態處于正常平衡狀態,可維持正常的代謝吸收,但胃潰瘍患者的胃黏膜損傷,胃功能常受到影響[4]。鋁碳酸鎂可吸附膽鹽,從而減少脂溶性維生素的吸收,改善患者的營養狀態。胃潰瘍患者的膽汁會因胃動力較弱反流入胃,鋁碳酸鎂在抑制胃酸的同時可促進胃動力,抑制膽汁反流,提高患者的消化功能。
治療后,觀察組胃黏膜微血管形態規則率高于對照組,表明鋁碳酸鎂對患者血管網形態調整作用較好。奧美拉唑具有促進胃黏膜血流的作用,對潰瘍愈合具有促進作用,可增強胃黏膜功能。鋁碳酸鎂具有吸附和結合作用,可通過吸附和結合胃酸蛋白酶而直接抑制胃酸蛋白酶的活性,有利于潰瘍面的修復,可結合膽汁酸和吸附溶血磷酸酰膽堿,從而防止膽汁酸和溶血磷酸酰膽堿對胃黏膜造成損傷和破壞。鋁碳酸鎂可促使前列腺素分泌量增加,使黏膜血流情況恢復正常,提升修復因子數量,促進病變部位更快更好痊愈,同時強化黏膜修復組織作用。觀察組患者的不良反應低于對照組,表明采用鋁碳酸鎂治療胃潰瘍患者可減少不良反應的發生。胃潰瘍患者的胃黏膜已被破損,對胃的保護作用降低。鋁碳酸鎂可刺激胃黏膜修復,使前列腺素E2合成增加,增強對胃黏膜的保護,另外,該藥物可促使胃黏膜內表皮生長因子釋放,增強胃黏膜防御因子作用,提升黏液下層疏水層內磷脂含量,防止H+反滲所引起的胃黏膜損害。鋁碳酸鎂可將胃的pH 值控制在3~5 之間,既不會過多,也不會過少;且可中和99%的胃酸,降低胃蛋白酶的活性。鋁碳酸鎂抗酸作用迅速,與酸的反應率可達到98%~100%[5],高于其他含鋁抗酸藥物,藥效溫和、持久,患者服用后少有不良反應發生。鋁碳酸鎂不溶于水,呈網狀網絡結構,口服之后不被胃腸道吸收,對胃腸道不具有負面影響,不會給患者造成腹瀉等不良反應。但需注意的是,患者在服用藥物期間需注意飲食調理,避免生冷刺激性食物,比如冷飲、生蒜及辣椒等,少食用粗糙、粗纖維類食物,禁飲酒、咖啡和濃茶以及大量飲用碳酸飲料,少吃零食和巧克力,清淡飲食、少食多餐,以面食為主。調理好飲食習慣,可減少病情復發等情況的發生。
綜上所述,對胃潰瘍患者采用鋁碳酸鎂治療,可有效提高治療效果,確保患者的營養狀態正常,具有調整患者血管網的作用,且安全有效。但本次研究存在一定的局限性,缺乏長期隨訪觀察,觀察的病例少、時間較短,為進一步探究鋁碳酸鎂治療胃潰瘍的效果以及對患者的影響,需隨訪觀察患者的治療情況,提高研究價值。