β-族溶血性鏈球菌感染與胎膜早破及母嬰預后

陳芳芳 黃 穎 譚銘波

（化州市人民醫院產科，廣東 化州 525100）

β-族溶血性鏈球菌具有較強的穿透能力，能夠對生殖道產生直接的侵襲作用，從而導致胎膜張力在較大程度上降低，進而在較大程度上使胎膜早破的發生率顯著增加。若孕婦生殖道發生β-族溶血性鏈球菌感染的不良情況，則會刺激其子宮，使子宮產生收縮情況，從而引起早產，甚至引起上行感染，導致胎兒出現發育不良、晚期流產、子宮內膜炎、絨毛膜炎、敗血癥、新生兒感染等嚴重感染性疾病，對孕婦及胎兒產生嚴重的不良影[1]。本研究旨在探討β-族溶血性鏈球菌感染與胎膜早破及母嬰預后情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年1月至2021年1月我院收治的60例胎膜早破孕婦，將其作為胎膜早破組，同時選擇同時期60名未發生胎膜早破的健康孕婦，將其作為對照組。胎膜早破組年齡為26～37歲，平均年齡為（30.50±0.90）歲；其中孕周＜37周（未足月）孕婦共25例，孕周≥37周（足月）孕婦共35例；產次為0～3 次，平均產次（1.50±0.10）次；破膜至分娩時間為6～40 h，平均破膜至分娩時間為（23.10±0.10）h。對照組年齡為26～38歲，平均年齡為（30.90±1.10）歲；其中孕周＜37周（未足月）孕婦共24名，孕周≥37周（足月）孕婦共36名；產次為0～3次，平均產次為（1.60±0.40）次。所有患者均知情同意并簽署知情同意書，本研究已獲得我院倫理委員會的批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：①胎膜早破組產婦均符合胎膜早破的臨床診斷標準。②家屬對于研究使用的方案表示同意知情。排除標準：①無法積極配合完成檢測過程。②患有妊娠期合并癥。

1.3 方法 ①采集標本。由采集人員使用碘伏對孕婦的外陰部進行常規消毒，干燥后將窺陰器置入陰道內，使用無菌棉拭子分別收集陰道與宮頸分泌物，及時將其置入培養器中。②羊水采集。使孕婦的宮頸完全顯露，采集人員用一只手對宮底進行按壓，之后使用5 mL的無針頭注射器抽取5 mL的羊水。③β-族溶血性鏈球菌培養方式。在獲取無菌拭子后及時將其插入盛有3 mL的TH液體培養基的培養管中，將培養箱內的溫度設定為37 ℃，溫育時間為18～24 h。β-族溶血性鏈球菌在液體培養基內沉淀生長，呈絮狀。若存在細菌生長的情況，則將其轉種于血平板內 將培養溫度設定為37 ℃，培育時間為18～24 h。β-族溶血性鏈球菌菌落在血平板內進行生化鑒定；β-族溶血性鏈球菌觸酶試驗陰性，環磷酸腺苷試驗陽性，馬尿酸試驗陽性者為β-族溶血性鏈球菌陽性，采用血清學凝集法明確。最后選擇VItTEK2-ComPac機GP卡上機進行細菌鑒定[2]。④白細胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平的測定。選擇LD25-2型自動離心平衡離心機與HTⅡ型自動掃描酶標儀，對樣本進行離心處理后將其放置于-86 ℃的環境中保存。在檢測前需在室溫下進行溶解，之后嚴格依據酶聯免疫吸附試驗（ELISA）要求及其配套試劑對IL-6水平進行測定。

1.4 觀察指標 ①比較胎膜早破組與對照組的母嬰預后情況，包括胎兒窘迫、新生兒呼吸窘迫、絨毛膜羊膜炎、產褥病、新生兒體質量、新生兒Apgar評分、新生兒感染。Apgar評分標準如下：10分表示正常，≤7分表示存在輕度窒息，≤3分表示存在重度窒息[3]。②評估胎膜早破組與對照組生殖道β-族溶血性鏈球菌檢驗結果情況。③比較β-族溶血性鏈球菌陽性組與β-族溶血性鏈球菌陰性組之間的母嬰預后情況，包括胎兒窘迫、新生兒呼吸窘迫、絨毛膜羊膜炎、產褥病。④比較β-族溶血性鏈球菌陽性胎膜早破組與β-族溶血性鏈球菌陰性胎膜早破組羊水IL-6水平情況。⑤統計胎膜早破組與對照組的新生兒感染發生率情況，包括眼炎、臍炎、肺炎等[4]。

1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件對數據進行分析。計量資料采用（）表示，組間比較行t檢驗；計數資料采用[n（%）]表示，組間比較行χ2檢驗；P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 胎膜早破組與對照組孕婦的母嬰預后情況比較 胎膜早破組的胎兒窘迫發生率、絨毛膜羊膜炎發生率明顯高于對照組，新生兒體質量與Apgar評分明顯低于對照組，新生兒感染發生率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）；胎膜早破組與對照組的新生兒呼吸窘迫發生率、產褥病發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 胎膜早破組與對照組孕婦的母嬰預后情況比較

2.2 胎膜早破組與對照組生殖道β-族溶血性鏈球菌檢驗結果比較 胎膜早破組的β-族溶血性鏈球菌陽性率明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 胎膜早破組與對照組生殖道β-族溶血性鏈球菌檢驗結果比較

2.3 β-族溶血性鏈球菌陽性組與β-族溶血性鏈球菌陰性組之間的母嬰預后情況比較 β-族溶血性鏈球菌陽性組的胎兒窘迫發生率、絨毛膜羊膜炎發生率、產褥病發生率明顯高于β-族溶血性鏈球菌陰性組（P＜0.05）；但β-族溶血性鏈球菌陽性組與β-族溶血性鏈球菌陰性組的新生兒呼吸窘迫發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表3。

表3 β-族溶血性鏈球菌陽性組與β-族溶血性鏈球菌陰性組之間的母嬰預后情況比較[n（%）]

2.4 β-族溶血性鏈球菌陽性胎膜早破組與β-族溶血性鏈球菌陰性胎膜早破組羊水IL-6水平比較 β-族溶血性鏈球菌陽性組的IL-6水平為（176.58±82.39）ng/L，明顯高于β-族溶血性鏈球菌陰性組的（122.67±59.27）ng/L，兩組比較差異有統計學意義（t=2.960，P=0.004）。

2.5 胎膜早破組與對照組的新生兒感染發生率比較 胎膜早破組新生兒感染發生率明顯高于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 胎膜早破組與對照組的新生兒感染發生率比較[n（%）]

3 討 論

近年來的相關臨床研究發現，生殖道感染是導致胎膜早破的重要因素。細菌感染特別是發生β-族溶血性鏈球菌感染的產婦，其胎膜早破的發生率明顯高于健康孕婦。相關研究結果顯示，胎膜早破組孕婦的β-族溶血性鏈球菌的陽性率明顯高于健康孕婦，健康孕婦陽性孕婦胎膜早破發生率明顯高于不帶菌孕婦，并可使得孕婦出現早產的不良情況[5]。經臨床分析可知，導致孕婦出現早產的機制可能在于因免疫力低下或β-族溶血性鏈球菌的數量多、具有較強的毒力，下泌尿生殖道感染逆行發展可導致胎膜出現早破的不良情況，進而能夠使得磷脂酶A2對羊膜等組織受到刺激而產生前列腺素與細胞因子，刺激子宮收縮而出現早產。胎膜早破是一種較為常見的妊娠并發癥，一旦出現該種不良情況，會發生逆行感染，進而會提升孕婦出現早產、宮內感染、產褥病、新生兒感染等的發生率。本研究結果顯示，胎膜早破組的胎兒窘迫發生率、絨毛膜羊膜炎發生率明顯高于對照組，新生兒體質量與Apgar評分明顯低于對照組，新生兒感染發生率明顯高于對照組，與上述論述基本一致，因此臨床醫師需采取積極有效的措施對β-族溶血性鏈球菌進行預防，從而能夠加強對孕婦的保護，并提升產科質量[6]。

由于妊娠期β-族溶血性鏈球菌感染會導致母親與新生兒發生感染的不良情況，因此臨床醫師需采取積極有效的措施進行預防與治療，以便能夠有效的使圍生期感染發生率得以降低。美國疾病預防控制中心（Carters For Disease Control，CDC）認為，對于妊娠35～37周的孕婦實施β-族溶血性鏈球菌培養，若篩查結果呈陽性，則需對其實施積極有效的預防性治療[7-9]。β-族溶血性鏈球菌感染多見于新生兒。近年來，β-族溶血性鏈球菌感染成為導致新生兒出現感染情況的首位因素。若母親為β-族溶血性鏈球菌陽性者，則在分娩時需要為其使用針對性的抗生素進行治療；對于新生兒而言，可為其預防性的使用青霉素或氨芐青霉素，若新生兒對于上述存在過敏情況，也可為其使用克林霉素與紅霉素等藥物，也能夠獲得良好的效果[10]。

綜上所述，β-族溶血性鏈球菌感染會導致孕婦發生胎膜早破的不良情況，且會對母嬰預后造成不良影響，具有較大的相關性。但仍需進行進一步的深入研究，以便獲得更加準確的結果。