彭瑞芳
(靈寶市第一人民醫院內科門診,河南 靈寶 472500)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)是臨床常見的呼吸系統疾病,通常可表現為慢性支氣管炎及肺氣腫,嚴重影響患者的生活質量。慢性阻塞性肺病隨著病情的進展,晚期可出現肺動脈高壓,慢性肺源性心臟病和呼吸衰竭。尤其是Ⅱ型呼吸衰竭,是慢性阻塞性肺疾病常見的并發癥,可直接危及患者的生命安全[1-2]。目前,無創機械通氣是COPD急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者首選的呼吸支持方式,可緩解患者呼吸道癥狀,避免氣管插管相關附加損害,降低氣管插管率和病死率[3]。但由于部分AECOPD患者病情進展快,支氣管阻塞程度重且伴有強烈的咳嗽無力癥狀,單一應用無創呼吸機的療效不足,需輔以合理藥物以提升治療獲益。
噻托溴銨粉吸入劑是一種膽堿能受體拮抗劑,可松弛支氣管平滑肌,擴張支氣管,藥效持久[4]。由此,考慮可將噻托溴銨粉吸入劑用于AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的輔助治療中,以進一步提升治療效果。鑒于此,本研究旨在探討噻托溴銨粉吸入劑聯合無創呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。
選取2020年4月-2021年4月醫院收治的100例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者作為研究對象。
納入標準:①符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重診治中國專家共識(2017)》[5]中AECOPD診斷標準;②Ⅱ型呼吸衰竭符合《內科學(第9版)》[6]中內容;③患者意識清醒,可配合本次研究;④血流動力學穩定;⑤可耐受無創通氣機所用的鼻/面罩。排除標準:①合并免疫系統障礙或全身免疫性疾?。虎诤喜⒉环€定型心絞痛、肺源性心臟??;③需要氣管插管保護;④合并惡性腫瘤或全身感染性疾病。
采用隨機數字表法分為兩組,每組各50例。對照組中男30例,女20例;年齡61-71歲,平均年齡(65.82±1.23)歲;慢阻肺病程2-9年,平均病程(5.26±1.12)年。觀察組中男28例,女22例;年齡61-72歲,平均年齡(65.78±1.38)歲;慢阻肺病程2-9年,平均病程(5.22±1.08)年。兩組一般資料比較(P>0.05),具有可對比性?;颊呔炇鹬橥鈺?。
所有患者均接受維持水電解質平衡、營養支持、抗感染、平喘止咳祛痰[口服厄多司坦片(西安海欣制藥有限公司,國藥準字:H20020410,規格:0.3g),0.3g·次-1,2次·d-1]及全身糖皮質激素治療。在此基礎上兩組采用不同的治療方法。均持續治療10d。
1.2.1 對照組
應用無創呼吸機治療:依據患者臉型選取合適型號的面罩,調節頭帶松緊。應用無創呼吸機進行無創正壓通氣,設定S/T模式,吸氣壓力從10-15cmH2O逐步上調。根據血氣分析,調整至15-20cmH2O的合適吸氣壓力,呼吸壓力從4-6cmH2O逐步上調,根據血氣分析,調整至6-8cmH2O的合適呼吸壓力,吸氧流量控制在5-6L·min-1,使患者脈搏容積血氧飽和度≥90%。首次無創呼吸機治療持續2h以上,前3d保證每日累計達8h,后續依據患者情況逐漸減少無創呼吸機治療時長直至完全脫機,轉為鼻導管吸氧。持續治療10d。
1.2.2 觀察組
在對照組基礎上應用噻托溴銨粉吸入劑:患者每次將1粒噻托溴銨膠囊(南昌弘益藥業有限公司,國藥準字:H20130110,規格:18ug)置入藥粉吸入器內,將口吸器放入口腔深部,用力吸氣,使膠囊中的藥粉隨氣流進入呼吸道。1次1吸,1次·d-1。持續治療10d。
1.3.1 癥狀消失時間
比較兩組呼吸困難、咳嗽無力、心動過速、發熱癥狀消失時間。
1.3.2 肺功能
于治療前、治療10 d,采用肺功能檢測儀檢測兩組第一秒用力呼氣量(FEV1)、用力肺活量(FVC),并計算一秒率(FEV1/FVC)。
1.3.3 血氣指標
于治療前、治療10 d,采用血氣分析儀檢測兩組動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)水平。
1.3.4 不良反應
比較兩組治療期間不良反應情況,包括鼻面部損傷、腹部脹氣、低血壓、咽干疼痛等。
采用SPSS 25.0軟件處理數據,全部計量資料均經Shapiro-Wilk正態性檢驗,符合正態分布的資料以表示,采用t檢驗;以%和n表示計數資料,采用χ2檢驗,檢驗水準α=0.05。
與對照組比較,觀察組患者呼吸困難、咳嗽無力、心動過速、發熱癥狀消失時間均顯著縮短(P<0.05)。見表1。
表1 兩組臨床癥狀消失時間比較(,d)

表1 兩組臨床癥狀消失時間比較(,d)
治療10d,兩組FEV1、FVC和FEV1/FVC水平均較治療前提高,且與對照組比較,觀察組FEV1、FVC和FEV1/FVC水平均高(P<0.05)。見表2。
表2 兩組肺功能比較()

表2 兩組肺功能比較()
注:與同組治療前比較,aP<0.05
治療后,兩組PaO2水平均較治療前提高,PaCO2水平均較治療前降低,且與對照組比較,觀察組患者PaO2水平高,PaCO2水平低(P<0.05)。見表3。
表3 兩組血氣指標比較(,mmHg)

表3 兩組血氣指標比較(,mmHg)
注:與同組治療前相比,bP<0.05。
治療期間,兩組不良反應發生率比較(P>0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應比較n(%)
AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的病情發展迅猛,具有較高的病死率[1-2]。無創呼吸機治療具有無創、操作簡單、安全性高等特點,可為患者提供良好的通氣支持,減少氣道阻力,改善呼吸功能。但單一應用無創呼吸機治療對呼吸道分泌物較多、支氣管阻塞較重患者的效果不理想[8]。因此,仍需 采用其他治療手段以強化治療效果。
噻托溴銨粉吸入劑為長效抗膽堿藥物,能產生較為持久的支氣管舒張作用[4,7]。本研究結果顯示,觀察組臨床癥狀消失時間均短于對照組。治療后,與對照組比較,觀察組FEV1、FVC和FEV1/FVC水平均高,表明噻托溴銨粉吸入劑聯合無創呼吸機治療可緩解AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床癥狀,改善肺功能。分析原因在于,無創呼吸機可在患者吸氣時施加壓力,幫助克服肺部、胸部彈性阻力和氣道阻力,提高通氣量,降低吸氣作功,利于減輕呼吸肌功耗,改善患者有效呼吸[3,7]。吸入劑中的噻托溴銨具有抑制副交感神經末端所釋放的乙酰膽堿的膽堿能作用,有效阻斷支氣管節后迷走神經通路,降低迷走神經興奮性,松弛氣道平滑肌,緩解支氣管痙攣癥狀[11]。因此,兩者聯用可緩解患者臨床癥狀,改善肺功能。治療后,與對照組比較,觀察組PaO2水平高,PaCO2水平低,表明噻托溴銨粉吸入劑聯合無創呼吸機治療可有效改善患者血氣指標。分析原因在于,無創呼吸機通過預設的吸氣壓、呼氣壓、呼吸頻率可擴張萎縮的肺泡,提高肺泡交換通氣功能,從而調節血氣分析指標[3]。噻托溴銨粉吸入劑能與廣泛分布于大小呼吸道平滑肌的M3型毒蕈堿受體結合發生拮抗作用,保持小氣道平滑肌舒張狀態,解除黏液高分泌狀態,降低小氣道內的氣流阻力,有利于加強無創呼吸機治療效果,恢復患者血氣指標[3-7]。兩組不良反應發生率比較未見明顯差異,表明噻托溴銨粉吸入劑聯合無創呼吸機治療不增加反應,這可能與噻托溴銨粉吸入劑對機體刺激性小對機體毒副作用小有關。
綜上所述,噻托溴銨粉吸入劑聯合無創呼吸機治療可縮短AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者臨床癥狀消失時間,改善血氣分析水平,恢復肺功能,安全性較好。