重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的臨床診治分析

趙清永

(日照市中心醫院神經外科 山東 日照 276800)

在臨床上，低鈉血癥為SCI患者最為多見的一種并發癥，在很大程度上影響到患者預后，而要想改善患者預后，提高SCI后中樞性低鈉血癥患者的治療效果，必須認真分析其發病原因，盡早診斷，繼而采取對應治療手段。為此，本研究通過回顧性分析我院收治的SCI后中樞性低鈉血癥患者臨床資料，對其診療過程加以總結分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院于2019年1月-2021年5月收治的88例SCI后中樞性低鈉血癥患者的臨床資料，男58例，女30例，年齡均在25-70歲間，平均年齡(39.4±4.3)歲；損傷原因：交通事故傷50例，高空墜落傷21例，打擊跌傷17例；所有患者均經臨床影像學檢查確診為SCI，且均未伴有肝腎功能異常情況，無影響血鈉水平疾病。

1.2方法

1.2.1臨床檢查

所有患者入院后均被給予血尿常規、凝血功能與電解質、血生化等相關檢查，同時分別抽取患者入院當日與入院后每隔3d的外周靜脈血3ml，以測定其血清鈉、尿素氮與血清鉀等水平，若持續3d血鈉水平低于135mmol/L，即確診為低鈉血癥，同時應用放射免疫分析法檢測所有患者ADH水平，計算滲透液。

1.2.2診斷標準

(1)SIADH 診斷標準：①血鈉<135mmol/L，尿鈉>80mmol/24h；②血漿滲透壓<270 mOsm/L且血漿滲透壓低于尿滲透壓；③ADH濃度>1.5ng/L；④腎功能與腎上腺素檢測提示無明顯異常；⑤經嚴格限水后血鈉水平顯著升高；

(2)CSWS診斷標準：①血鈉<135mmol/L；②水與鈉代謝失衡，細胞外液容量顯著降低；③臨床多表現為惡心嘔吐、皮膚彈性變差與心率加快、眼窩凹陷、體重減輕等；④CVP<6 cm H2O；⑤ADH濃度不升高；⑤經擴容補液后治療效果明顯。

1.2.3治療方法

兩組患者在確診后均被給予常規治療，如止血、預防感染，補充電解質等，在常規治療基礎上，SIADH組患者被嚴格控制補鈉量，每日補液量控制在100ml以內，若尿鈉水平恢復正常則可適當補充納，若血鈉<120mmom/L，則需深靜脈置管泵入10%氯化鈉以及時提高血鈉水平緩解腦水腫情況；同時靜脈推注速尿40ml，每日2次，肌肉注射促腎上腺素皮質激素25U以糾正激素失衡情況，每日2次；CSWS 組患者則進行補水補鹽治療，動態監測CVP，靜脈滴注3%-5%高滲鹽水以確保血鈉水平穩定上升，若血鈉水平糾正所需時間過長，可適當口服10%氯化鈉30-50ml，間隔3-6h補充1次，若血鈉>130mmom/L，則需口服濃鈉，待尿鈉水平趨于正常則慢慢減少鈉補充量，直至停用。

1.3觀察指標

觀察SIADH 組與CSWS 組患者發病時間、癥狀持續時間與低鈉血癥糾正前血鈉、血漿滲透壓與ADH、CVP、ANP等指標，同時記錄患者治療效果與預后。

1.4統計學分析

2 結果

88例患者均在入院后2-16d內并發低鈉血癥，平均并發時間為(5.9±2.1)d，經進一步確診，SIADH組40例，CSWS組48例，且SIADH組患者發病時間與癥狀持續時間均顯著短于CSWS組患者，兩組比較，差異有統計學意義(P<0.05)，如表1。同時，兩組患者低鈉血癥糾正前血納水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)，而ADH、CVP與血漿滲透壓水平，兩組比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，如表2所示。

表1 SIADH 組與CSWS 組患者發病時間與癥狀持續時間比較分析

表2 SIADH 組與CSWS 組患者相關水平比較分析

經對應治療，所有患者癥狀均得以糾正，治療效果顯著。

3 討論

中樞性低鈉血癥，為顱腦損傷術后最為多見的一種并發癥，特別SCI患者，其并發中樞性低鈉血癥的概率更高，且主要包括SIADH與CSWS兩種，均在很大程度上影響到患者術后預后效果。同時，機體在水鈉失衡紊亂的狀態下，其腦細胞內外將生成濃度梯度，進而導致腦細胞外液流入細胞內，從而大大加重了患者腦組織水腫程度與神經細胞傷害，故必須及時糾正傷患者的低鈉血癥情況，以免導致癲癇發作或顱內壓升高，增加患者病死率[1]。

但是，SIADH與CSWS兩種低鈉血癥，因患者臨床表現相類似，故在臨床上極易被混淆，但兩者發病機制卻是很不一樣，故其處理治療手段也截然不同。前者，屬于稀釋性低鈉血癥，多因機體腦內疾病損傷到下丘腦——神經——垂體功能，故而造成ADH分泌過多，導致體內水潴留、尿鈉排出量與血容量增加，而尿量減少或者正常，且ADH濃度有所升高；而后者，則多因機體腦內病變對其丘腦、下丘腦與腦干、腦室系統造成一定影響，從而造成原發性腎臟排鈉排水量增加，主要表現為機體尿量與低血容量增加，高尿鈉與血漿ADP增加[2]。正如本次研究所示，SIADH組患者發病時間與癥狀持續時間均顯著短于CSWS組患者，而兩組患者血鈉與血漿滲透壓水平比較無差異，CVP與ANP水平則是CSWS組患者顯著高于SIADH組患者，而ADH水平則是SIADH組患者顯著高于CSWS組患者，可見，SIADH組患者與CSWS組患者在發病時間、癥狀持續時間與ADH、CVP與ANP水平上存在較大差異，可為臨床診斷鑒別提供一定依據。

與此同時，還需注意到，SIADH患者與CSWS患者雖在診斷標準上比較明確，且也存在ADH、ANP與CVP檢測結果上存在一定差異，但仍存在無法鑒別診斷的病理，故必須在嚴格控制下采取補液、限水等實驗性治療手段。如若患者在補液后病情有所好轉，則普遍為CSWS，若無明顯改善則考慮為SIADH，而限水試驗則需具體結合患者病情來實施，因為若將補液量控制在1000ml以下，CSWS患者可能出現病情加重情況，而SIADH患者則出現病情好轉，故在臨床鑒別診斷過程中，需具體結合患者病情來合理展開。同時，在疾病類型確診后，其治療方法也是存在較大差異的，如SIADH患者普遍被給予限水治療，若患者情況較危急，也可進行鈉鹽補充，且首選速尿藥物；而CSWS患者則需接受補液與擴容治療，但注意不可過速，以免因過度補液而誘發心力衰竭，同時結合實驗室結果適量補充鈉鹽，并注意鈉鹽補充速度不可過快，以免出現中樞神經脫髓鞘改變。本次研究中，88例SCI后中樞性低鈉血癥患者在明確分型后，均被給予對應治療，且治療效果顯著，低鈉血癥均得以糾正。

綜上所述，針對臨床SCI后中樞性低鈉血癥患者，需具體結合患者情況與相關實驗室檢查，明顯患者低鈉血癥分型，進而采取對應治療手段，以提高臨床治療效果，改善患者預后。