慢性阻塞性肺病并發(fā)肺心病患者急性糖代謝異常的原因分析與護(hù)理干預(yù)

張海霞 田海燕 倪曉琴

(延安大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 延安 716000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)簡(jiǎn)稱為慢阻肺，是一種破壞性的肺部疾病類型，患病后初期只對(duì)呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生影響，但隨著病情進(jìn)展可逐漸影響全身多臟器、系統(tǒng)功能[1]。COPD并肺心病患者病情發(fā)展至后期可能出現(xiàn)糖代謝紊亂現(xiàn)象，臨床總結(jié)發(fā)現(xiàn)原因與藥物、血氧含量、胰島素分泌量不足、前列腺素等多種因素關(guān)系密切[2]。因此，本文淺析慢性阻塞性肺病(COPD)并發(fā)肺心病患者急性糖代謝異常的原因分析與護(hù)理干預(yù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月至2020年12月我院收治的110例COPD并發(fā)肺心病患者，隨機(jī)分為甲組和乙組，各55例。甲組中男39例，女16例，平均年齡(65.1±4.1)歲，平均病程(3.6±0.5)年；乙組中男40例，女15例，平均年齡(66.3±4.0)歲，平均病程(3.3±0.4)年。本研究已上報(bào)本單位倫理委員會(huì)并獲得批準(zhǔn)，兩組一般資料比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 乙組應(yīng)用常規(guī)護(hù)理模式，遵醫(yī)囑使用祛痰、擴(kuò)張支氣管藥物，立即吸氧，監(jiān)測(cè)患者體征變化，給予對(duì)癥護(hù)理。甲組在乙組基礎(chǔ)上應(yīng)用預(yù)見(jiàn)性護(hù)理模式:監(jiān)測(cè)患者呼吸道通暢情況，及時(shí)祛痰，結(jié)合吸氧與用藥治療維持血氧含量穩(wěn)定，保持呼吸道通暢，避免發(fā)生高碳酸血癥，如有必要?jiǎng)t應(yīng)用呼吸機(jī)輔助呼吸，積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上重點(diǎn)控制使用高濃度葡萄糖，責(zé)任制保證密切觀察患者用藥過(guò)程中有無(wú)不良反應(yīng)出現(xiàn)，如有特殊情況需及時(shí)上報(bào)處理。患者入院后第一時(shí)間監(jiān)測(cè)血糖變化，對(duì)病情嚴(yán)重或使用糖皮質(zhì)激素治療的患者需及時(shí)監(jiān)測(cè)血糖變化，住院期間限制攝入高碳水化合物，有限食用高蛋白飲食，提高機(jī)體免疫力。

1.3觀察指標(biāo) 采用世界衛(wèi)生組織生存質(zhì)量測(cè)定簡(jiǎn)表(WHOQOL-BREF)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)生活質(zhì)量[3]。

2 結(jié) 果

2.1兩組比較血糖與呼吸指標(biāo) 干預(yù)前，兩組空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組血糖與呼吸指標(biāo)值均優(yōu)于干預(yù)前，且甲組干預(yù)后血糖與呼吸指標(biāo)值均優(yōu)于乙組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者血糖與呼吸指標(biāo)比較

2.2兩組患者生活質(zhì)量評(píng)價(jià) 干預(yù)前，兩組生活質(zhì)量評(píng)分結(jié)果比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組生活質(zhì)量評(píng)分均高于干預(yù)前(P<0.05)，且甲組干預(yù)后生活質(zhì)量評(píng)分低于乙組(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分比較分，n=55]

3 討 論

近年來(lái)臨床關(guān)于COPD并肺心病患者內(nèi)分泌變化的相關(guān)研究逐漸深入，該類患者糖代謝異常風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較高，有學(xué)者提出COPD是糖尿病的常見(jiàn)易感因素[4]，因此臨床針對(duì)COPD并肺心病患者治療過(guò)程中需加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)護(hù)理，關(guān)注患者胰島素變化[5]。本文結(jié)果顯示，干預(yù)前，兩組空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指標(biāo)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組血糖與呼吸指標(biāo)值均優(yōu)于干預(yù)前，且甲組干預(yù)后血糖與呼吸指標(biāo)值均優(yōu)于乙組(P<0.05)。干預(yù)前，兩組生活質(zhì)量評(píng)分結(jié)果比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；干預(yù)后，兩組生活質(zhì)量評(píng)分均高于干預(yù)前(P<0.05)，且甲組干預(yù)后生活質(zhì)量評(píng)分低于乙組(P<0.05)。分析原因發(fā)現(xiàn)，甲組應(yīng)用預(yù)見(jiàn)性護(hù)理模式干預(yù)，COPD并發(fā)肺心病患者發(fā)生糖代謝紊亂的原因包括以下幾個(gè)方面:酸中毒、缺氧、高碳酸血癥等因素影響均會(huì)損傷體內(nèi)胰島β細(xì)胞功能，降低胰島素釋放量，誘發(fā)高血糖水平，此外酸中毒、缺氧狀態(tài)、高碳酸血癥均會(huì)損傷肝功能，影響血糖轉(zhuǎn)化為糖原的能力，導(dǎo)致血糖水平上升[6]。此外肺部感染史會(huì)增加機(jī)體巨噬細(xì)胞分泌前列腺素水平，而前列腺素可抑制分泌胰島素[7]。肺心病患者長(zhǎng)期合并慢性缺氧表現(xiàn)，體內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性紅細(xì)胞增高，引起血小板聚集，提高血液粘稠度，影響血液流速，加重胰島β細(xì)胞缺血缺氧表現(xiàn)。由于肺心病患者長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)類固醇激素與利尿劑治療可能誘發(fā)高血糖水平[8]。甲組給予預(yù)見(jiàn)性護(hù)理干預(yù)，護(hù)士掌握COPD并肺心病患者的病情特征，樹(shù)立高度警惕急性糖代謝異常的護(hù)理意識(shí)，了解引起急性糖代謝異常的危險(xiǎn)因素，護(hù)士充分認(rèn)識(shí)到COPD并肺心病患者出現(xiàn)急性糖代謝異常的風(fēng)險(xiǎn)，積極采取預(yù)防控制措施，如強(qiáng)化血糖監(jiān)測(cè)工作，評(píng)估患者每日血糖指標(biāo)值變化，做出正確的判斷與處理，積極指導(dǎo)患者控制飲食，以堅(jiān)持?jǐn)z入優(yōu)質(zhì)蛋白為宜，確保機(jī)體能量供應(yīng)，提高機(jī)體免疫力與抗病能量，治療中注意控制葡萄糖應(yīng)用量，謹(jǐn)慎使用激素類藥物，積極遵醫(yī)囑治療原發(fā)病，預(yù)防感染，維持呼吸道通暢，糾正血糖不穩(wěn)定狀態(tài)，及時(shí)處理血糖上升表現(xiàn)，控制血糖與呼吸指標(biāo)值穩(wěn)定，改善疾病預(yù)后，提高生活質(zhì)量[9]。

綜上所述，臨床針對(duì)COPD并發(fā)肺心病患者應(yīng)用預(yù)見(jiàn)性護(hù)理模式干預(yù)可明顯改善患者血糖與呼吸狀態(tài)，預(yù)防發(fā)生急性糖代謝異常，提高生活質(zhì)量。