體質指數對糖尿病患者胰島影響的分析

林燕 余湘尤 李婧 閆妮

(陜西省人民醫院(1.內分泌科；2.風濕免疫科，陜西 西安 710068)

有研究發現，肥胖作是糖尿病發生與發展的風險因素之一，2型糖尿病中肥胖的發生率約占90%左右[1]。一旦糖尿病患者出現肥胖后，可導致炎性物質以及游離脂肪酸產生過多，進而造成胰島素抵抗，此時胰島細胞為了避免外周組織的胰島素抵抗，因此產生大量胰島素來控制血糖，但可能增加胰島細胞的負擔，提示肥胖對胰島功能存在一定影響[2]。體質指數作為評價肥胖的指標，若能夠完全了解體質指數對糖尿病糖尿病患者胰島的影響，可盡早制定相關干預來控制體質指數，從而改善患者胰島情況，有效穩定病情[3]。本文探討體質指數對糖尿病患者胰島的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2020年4月至2021年2月納入的118例糖尿病患者，按體質指數進行分組，其中<23 kg/m2有46例作為A組，23～25 kg/m2有42例作為B組，>25 kg/m2有30例作為C組。A組男26例，女20例，年齡35～67歲，平均年齡(58.69±2.01)歲，病程2～8年，平均病程(5.09±1.11)年；B組男24例，女18例，年齡33～68歲，平均年齡(58.11±1.87)歲，病程1～9年，平均病程(5.24±1.03)年；C組男17例，女13例，年齡33～65歲，平均年齡(58.42±1.96)歲，病程2～10年，平均病程(5.36±1.17)年。納入標準：與《糖尿病臨床指南》[4]的診斷相符，經各項檢查確診；病歷資料完整，中途未退出；患者與家屬知情同意，獲倫理委員會批準。排除標準：合并糖尿病酮癥酸中毒者；存在應激反應或者嚴重感染者；合并精神類疾病、惡性腫瘤、嚴重心肝腎疾病者。3組一般資料比較無差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 收集并統計所有觀察對象的資料信息，由專人指導檢測身高與體質量，并按照公式(體質量/身高2)計算體質指數，按結果分成三組，其中46例<23 kg/m2納入A組，42例23～25 kg/m2納入B組，30例>25 kg/m2納入C組。要求三組均空腹8 h，次日清晨收集空腹靜脈血，選擇全自動生化免疫分析儀檢測血脂[總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)]，嚴格遵照葡萄糖氧化酶法檢測空腹血糖，免疫化學發光法檢測空腹胰島素，隨后選擇穩態模型計算胰島素抵抗、胰島β細胞功能、胰島素敏感指數。

1.3觀察指標 對比三組血脂、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細胞功能、胰島素敏感情況，隨后利用Pearson計算體質指數與上述指標的相關性。

2 結 果

2.13組相關指標的對比 3組的各指標對比差異明顯，其中A組TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細胞功能、胰島素敏感均低于B、C組，而HDL-C高出B、C組(P<0.05)。見表1。

表1 3組相關指標的對比

2.2體質指數與各指標的相關性分析 體質指數與TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細胞功能、胰島素敏感呈現正相關性，但與HDL-C呈現負相關(P<0.05)。見表2。

表2 體質指數與各指標的相關性分析

3 討 論

臨床經分析發現，胰島β細胞功能障礙期間極易出現脂代謝異常，而脂代謝異常又可增加糖尿病并發癥(高血壓、肥胖等)出現的幾率，同時使胰島素分泌不足[5]。其中肥胖者通常伴有內臟脂肪堆積、胰島素抵抗、代謝紊亂現象，較正常者相比，其患糖尿病的風險提升三倍左右[6]。

本文結果顯示,A組TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細胞功能、胰島素敏感均低于B、C組，而HDL-C高出B、C組(P<0.05)，提示不同體質指數患者的血脂、血糖、胰島相關指標存在較大差異。經分析發現，肥胖者通常脂肪體積較大，一旦脂肪堆積過多，可造成脂肪細胞缺氧，增加炎性反應出現的風險。而炎性反應又可影響胰島素信號的傳導通道，使脂肪組織、骨骼肌、肝臟異常，加上肝臟中脂肪變性可造成肝臟分泌激素功能障礙，進而對胰島素效應產生一定影響，直接減低對胰島素的敏感性，最終引發胰島素抵抗[7]。除此之外，脂肪細胞產生抵抗素減低細胞對葡萄糖的攝取，進而增加胰島β細胞攝取葡萄糖的難度，直接阻礙胰島β細胞產生胰島素[8]。另外從上述結果中看到：經Pearson相關性分析，發現體質指數與TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰島素、胰島素抵抗、胰島β細胞功能、胰島素敏感呈現正相關性，但與HDL-C呈現負相關(P<0.05)，提示隨著體質指數不斷增加，胰島素抵抗程度隨之加深，且胰島β細胞代償產生胰島素的功能也隨之增強。主要是因為肥胖出現后，機體脂肪的分解速率以及轉換率明顯提升，使較多游離脂肪酸進入肝臟，進而增加肝臟中高游離脂肪酸氧化情況，并對肝糖利用進行抑制，調節肝胰島受體，引發肝胰島素抵抗。另外肌肉游離脂肪酸氧化增多后，可對葡萄糖攝取發揮抑制作用，構成外周胰島素抵抗，加上長時間高濃度脂肪酸能夠對胰島β細胞產生一定脂毒性[15]。由此可見，積極控制體質指數、維持體重、改變生活方式具有重要意義，可降低胰島β細胞的負擔，并控制血糖，穩定病情，保障患者預后。

綜上，體質指數對糖尿病患者胰島的影響較大，應受到重視，盡早制定相關措施控制體質指數，以此改善胰島情況。