右美托咪定作為羅哌卡因佐劑用于頭皮神經阻滯的安全性和有效性觀察

殷俊茹 牛晶 汪鴻△

(1.西安市胸科醫院麻醉科，陜西 西安 710061；2.中國人民解放軍空軍軍醫大學第二附屬醫院麻醉科，陜西 西安 710038)

開顱手術屬于顱骨外科一種較為常見的手術方式，有研究[1]發現，頭皮神經阻滯的區域的鎮痛技術可以在保護患者神經功能的基礎上發揮顯著的鎮痛效果；但該技術的持續時間大約在8 h左右，即便是采用長效局麻藥物，其術后鎮痛時間仍有限。劉艾竹[2]等研究發現，Dex聯合羅哌卡因作用于頸叢神經阻滯，可以有效延長阻滯時間，減輕患者術后的疼痛癥狀。本文分析在頭皮神經阻滯的過程中將右美托咪定(Dex)作為羅哌卡因佐劑的安全性和有效性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2019年6月至2020年12月擇期行開顱手術治療的患者72例，隨機分為對照組和觀察組，各36例。對照組男20例、女16例；年齡35～70歲、平均年齡(55.36±4.27)歲；體質量55～72 kg、平均體質量(64.25±3.41)kg。研究組男19例、女17例，年齡36～72歲、平均年齡(55.41±4.32)歲；體質量56～73 kg、平均體質量(64.30±3.45)kg。納入標準：美國麻醉師協會(ASA)分級顯示為Ⅰ～Ⅲ級；患者知情同意；對本研究用藥無過敏跡象的患者；符合開顱手術治療指征的患者。排除標準：拒絕頭皮神經阻滯者；合并心肺功能疾病或肝腎功能不全者；既往有過開顱手術治療史者；存在凝血功能障礙者；長期酗酒者。兩組患者一般資料比較無統計學意義(P>0.05)。

1.2方法 所有患者術前均給予常規處置，入室后，建立外周靜脈通路，連接心電監護設備，監測心率、血氧飽和度、無創血壓、心電圖和腦電雙頻譜指數(BIS)，以2L/min的流量給予患者氧氣吸入，在麻醉誘導前對患者實施頭皮神經阻滯，依次選取枕小神經、枕大神經、耳顳神經和眶上神經進行阻滯。其中對照組選取26 mL的0.4%鹽酸羅哌卡因注射液(生產企業：江蘇恒瑞醫藥股份有限公司；國藥準字：H20060137；規格：10 mL：100 mg)溶于1 mL的0.9%氯化鈉溶液中，對眶上神經準確定位后注射2 mL羅哌卡因進行阻滯；在乳突和枕外隆突連線內1/3、連線外1/3處個注射4 mL羅哌卡因對枕大神經進行阻滯；在避開動脈，于耳側、顳淺動脈搏動及耳廓前捫動脈處注入2 mL羅哌卡因對耳顳神經進行阻滯。而研究組的阻滯方式與對照組一致，只是在羅哌卡因注射液中根據患者的體重加入同企業生產的0.1 μg/kg的Dex注射液(國藥準字H20090248；規格：2 mL∶200 μg)。注射完成10 min后對阻滯區域使用22G鈍頭針進行針刺，以患者疼痛明顯減弱，或疼痛感表示阻滯成功。

1.3觀察指標 記錄兩組術后24 h的內的感覺阻滯時間，并于患者術后1 h、6 h和12 h采用視覺模擬評分法評價患者的疼痛情況[3]；分別于術后1 h、6 h、12 h和24 h采用Ramsay鎮靜評分評價患者的鎮靜情況[4]；記錄患者術后不良反應發生情況。

2 結 果

2.1兩組感覺阻滯時間和疼痛評分比較 兩組術后24 h感覺神經阻滯時間對比差異顯著(P<0.05)；兩組術后1 h疼痛評分對比無明顯區別(P>0.05)；術后6 h和12 h疼痛評分差異顯著(P<0.05)。見表1。

表1 兩組感覺阻滯時間和疼痛評分比較

2.2兩組鎮靜評分比較 兩組術后1 h、6 h、12 h和24 h鎮靜評分對比均存在顯著差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組鎮靜評分比較分，n=36]

2.3兩組不良反應發生率比較 術后，對照組發生3例，惡心嘔吐4例，心率異常1例，不良反應發生率22.22%；研究組發生2例，惡心嘔吐3例，不良反應發生率13.89%。兩組比較無統計學意義(P>0.05)。

3 討 論

有研究發現[5]，開顱手術治療患者其術后的疼痛具有一定的穩定性和連續性，但鑒于人體大腦相關神經并無疼痛感，因此術后疼痛感的主要來源硬腦膜和頭皮，因此，選擇頭皮神經阻滯可以有效抑制患者術后的疼痛癥狀。羅哌卡因屬于一種酰胺類局麻藥，可以通過抑制鈉離子進入神經纖維細胞內，從而可逆性的阻滯神經纖維的沖動傳導，發揮顯著的鎮痛效果[6]。但單純采用一種藥物進行神經阻滯的療效有限，鎮痛可持續的時間較短。

本文結果發現，研究組術后24 h感覺神經阻滯時間長于對照組，術后6 h和12 h疼痛評分低于對照組(P<0.05)，由此可見Dex作為羅哌卡因的佐劑用于頭皮神經阻滯可以發揮長時間的鎮痛效果。分析其原因可以發現，Dex作為一種高選擇性α2受體腎上腺素能受體激動劑，其可以在腦髓中發揮顯著的功效，通過抑制交感神經的活動來達到鎮痛的目的[7]。并且該藥物作為區域麻醉的佐劑，Dex還有助于延長局部麻醉藥物的神經傳導阻滯時間，其具體的作用機制大致分為兩方面，其一是通過直接抑制外周Aδ纖維和C纖維的傳導信號，調節內源性腦啡肽物質的釋放來發揮顯著的局麻鎮痛作用；其二則是直接作用于外周傳入神經纖維，通過阻斷超極化激活的陽離子電流，對神經纖維動作電位產生抑制作用，來阻斷疼痛信號向大腦傳遞，繼而產生顯著的鎮痛效應，從而延長局麻藥物的阻滯時間[8]。本文結果還發現，研究組術后1 h、6 h、12 h和24 h鎮靜評分均低于對照組(P<0.05)，推測其原因可能與Dex能夠發揮顯著的鎮靜、催眠和抗焦慮作用[9]。兩組不良反應發生率對比無明顯區別(P>0.05)，由此表明，兩種藥物聯合應用不會增加不良反應的發生率，Dex的治療安全性得以驗證。

綜上所述，Dex作為羅哌卡因佐劑用于頭皮神經阻滯可以進一步延長羅哌卡因的神經阻滯時間，在不增加不良反應的同時發揮更加顯著的鎮靜鎮痛效果，臨床治療的安全性和有效性更高，值得推廣實施。